MTA1 Antibody [F4J14]

Catalog No.: F4782

    Application: Reactivity:
    • Lane 1: Hela, Lane 2: 293T, Lane 3: MCF7, Lane 4: A549
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    使用情報

    Dilution
    1:1000
    1:50
    1:500
    Application
    WB, IF, FCM
    Source
    Rabbit Monoclonal Antibody
    Reactivity
    Human
    Storage Buffer
    PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
    Storage (from the date of receipt)
    -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years
    Predicted MW Observed MW
    81 kDa 78-82 kDa, 85 kDa
    *なぜ予測分子量と実際の分子量が異なるのか?
    下記の原因により、実際の分子量が予測と異なる:タンパク質の翻訳後修飾(リン酸化/糖鎖付加),スプライシングバリアント,イソフォーム,相対的な電荷,ポリマー。

    Datasheet & SDS

    生物学的記述

    Specificity
    MTA1 Antibody [F4J14] detects endogenous levels of total MTA1 protein.
    Clone
    F4J14
    Synonym(s)
    Metastasis-associated protein MTA1; MTA1
    Background
    MTA1 (Metastasis-Associated Protein 1) is an essential scaffold component of the Nucleosome Remodeling and Deacetylase (NuRD) complex, a chromatin-modifying corepressor belonging to the metastasis-associated (MTA) family of transcriptional regulators. MTA1 features conserved domains, including an N-terminal BAH domain forming a β-barrel core with insertions for histone H4 recognition, a central zinc-finger motif (C2HC), the ELM2 domain with a basic pocket for HDAC1 activation via helix 3 of the adjacent SANT domain, and a C-terminal KRAARR motif modulating RBBP4 binding; intrinsically disordered regions become ordered upon interaction to stabilize NuRD assembly. MTA1 facilitates NuRD-mediated histone deacetylation and nucleosome remodeling by directly contacting HDACs, RBBP4/7, and Mi-2, enabling recruitment to gene loci for epigenetic silencing. Functionally, it activates class I HDACs through inositol phosphate binding at the ELM2-SANT interface, regulates mitosis by binding transcripts at splicing motifs to control alternative splicing of regulators like ATRX and MYBL2, and influences SAC components (e.g., MAD1/2) for proper chromosome segregation. MTA1 deletion causes defective mitotic arrest, chromosomal instability, and tumorigenesis, with overexpression linked to cancer progression via hypoxia-induced HIF-1α stabilization and Wnt/β-catenin modulation.
    References

    技術サポート

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    Handling Instructions

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