ATP1B1 Antibody [A23C23]

Catalog No.: F2309

    Application: Reactivity:
    • Lane 1: Hela, Lane 2: MCF7, Lane 3: U251
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    使用情報

    Dilution
    1:1000-1:10000
    1:200
    Application
    WB, IP, IHC, IF
    Source
    Mouse Monoclonal Antibody
    Reactivity
    Human, Mouse, Sheep, Pig, Dog
    Storage Buffer
    PBS, pH 7.2+50% Glycerol+0.05% BSA+0.01% NaN3
    Storage (from the date of receipt)
    -20°C (avoid freeze-thaw cycles), 2 years
    Predicted MW Observed MW
    35 kDa ~42-55 kDa
    *なぜ予測分子量と実際の分子量が異なるのか?
    下記の原因により、実際の分子量が予測と異なる:タンパク質の翻訳後修飾(リン酸化/糖鎖付加),スプライシングバリアント,イソフォーム,相対的な電荷,ポリマー。

    Datasheet & SDS

    生物学的記述

    Specificity
    ATP1B1 Antibody [A23C23] detects endogenous levels of total ATP1B1 protein.
    Clone
    A23C23
    Synonym(s)
    adenosinetriphosphatase; ATP1B1; ATPase beta subunit; ATPase, Na+/K+ transporting; MGC1798; Na+, K+-ATPase; OTTHUMP00000032537; OTTHUMP00000032538; Sodium Potassium ATPase; ATP1B; ATP1B1; Atp4b; Atpb; Atpb-1; NKbeta1
    Background
    ATP1B1, the β1 regulatory subunit of the Na+/K+-ATPase within the P-type ATPase β-subunit family, forms obligate heterotetramers with α1-4 catalytic subunits to establish transmembrane electrochemical gradients essential for excitable tissues and epithelial vectorial transport. Its single-pass transmembrane helix and large extracellular domain stabilize α-subunit maturation, plasma membrane trafficking, and voltage-sensitive conformational cycling between E1P (Na+-occluded) and E2P (K+-occluded) states, while allosterically modulating Na+ affinity and ouabain sensitivity through direct interactions with the α-subunit actuator domain. Circadian regulation via CLOCK:BMAL1 binding to promoter E-boxes drives rhythmic Atp1b1 expression antiphasic to blood pressure, where DEC1 repression lowers β1 levels to elevate vascular tone; conversely, DEC1 deficiency enhances pump density and reduces hypertension through sustained membrane hyperpolarization. In renal distal tubules, ATP1B1 coordinates paracellular Cl- permeability via modulation of claudin-2/4/7 expression, while cardiac β1 sustains diastolic relaxation through optimized sarcolemmal K+ influx during repolarization. Rare mutations disrupt α-β assembly, causing familial hemiplegic migraine, while heterozygous variants associate with PCOS through insulin resistance and granulosa cell dysfunction.
    References

    技術サポート

    ストックの作り方、阻害剤の保管方法、細胞実験や動物実験の際に注意すべき点など、製品を取扱う時に問い合わせが多かった質問に対しては取扱説明書でお答えしています。

    Handling Instructions

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