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| 製品コード | 製品名称 | 製品説明 | 文献中Selleckの製品使用例 | お客様のフィードバック |
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| S1532 | AZD7762 | AZD7762は、無細胞アッセイにおいて5 nMのIC50を示す強力で選択的なChk1阻害剤です。Chk2に対しても同程度の効力があり、CAM、Yes、Fyn、Lyn、Hck、Lckに対しては効力が劣ります。第1相。 |
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| S2626 | Rabusertib (LY2603618) | Rabusertib (LY2603618, IC-83) は、無細胞アッセイにおいて抗腫瘍活性の可能性を示す高選択的Chk1阻害剤です。IC50=7 nMで、評価された他のどのプロテインキナーゼよりもChk1に対して約100倍強力です。Rabusertib (LY2603618) は、がん細胞において細胞周期停止、DNA損傷応答、およびautophagyを誘導します。Rabusertib (LY2603618) は、AML細胞株においてbak依存性apoptosisを誘導します。 |
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| S2735 | MK-8776 (SCH 900776) | MK-8776 (SCH 900776)は、cell-freeアッセイにおいてIC50が3 nMの選択的Chk1阻害剤です。Chk2に対して500倍の選択性を示します。フェーズ2。 |
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| S2683 | CHIR-124 | CHIR-124は、cell-freeアッセイにおいて0.3 nMのIC50を示す新規かつ強力なChk1阻害剤です。Chk2に対して2,000倍の選択性を示し、CDK2/4およびCdc2に対しては500～5,000倍低い活性を示します。 |
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| S7178 | Prexasertib (LY2606368) Dihydrochloride | Prexasertib HCl (LY2606368) は、Ki値が0.9 nmol/LのATP競合的CHK1阻害剤です。CHK2およびRSKに対しては、細胞フリーアッセイでそれぞれ8 nMおよび9 nMのIC50値を示します。 |
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| S2904 | PF-477736 | PF-477736 (PF-736, PF-00477736)は、選択的で強力なATP競合的Chk1阻害剤であり、セルフリーアッセイでのKiは0.49 nMで、VEGFR2、Aurora-A、FGFR3、Flt3、Fms (CSF1R)、Ret、およびYesも阻害します。Chk2よりもChk1に対して約100倍の選択性を示します。 |
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| S6385 | Prexasertib (LY2606368) | Prexasertib (LY2606368, ACR 368) は、Chk1 および Chk2 の選択的ATP競合阻害剤であり、セルフリーアッセイでのIC50はそれぞれ1 nMおよび8 nMです。Prexasertib はまた、セルフリーアッセイにおいて RSK1 をIC50 9 nMで阻害します。 | ||
| S8632 | BML-277 (Chk2 Inhibitor II) | BML-277 (Chk2 Inhibitor II) は、IC50が15 nMのChk2のATP競合阻害剤です。Chk1およびCdk1/Bキナーゼと比較して、Chk2セリン/スレオニンキナーゼに対して1000倍以上の選択性を示します。Chk2 Inhibitor II (BML-277) は、電離放射線によるアポトーシスからヒトCD4(+)およびCD8(+) T細胞を用量依存的に保護します。 | ||
| S8253 | CCT245737 (SRA737) | CCT245737 (SRA737)は、1.4 nMのIC50を持つ経口活性CHK1阻害剤です。CHK2およびCDK1に対して1,000倍以上の選択性を示します。 | ||
| S8148 | PD0166285 | PD0166285は、ナノモル濃度で活性を持つ強力なWee1およびChk1阻害剤です（Wee1に対するIC50は24 nM、Myt1に対するIC50は72 nM）。PD0166285は、新規のG2チェックポイントアブローゲーターでもあります。PD0166285はアポトーシスを誘発します。 | ||
| S9639 | Gartisertib (M4344, VX-803) | VX-803 (M4344, ATR inhibitor 2)は、Ki < 150 pMのATP競合的、経口活性、選択的運動失調毛細血管拡張症およびRad3関連（ATR）キナーゼ阻害剤です。VX-803 (M4344)は、8 nMのIC50でATR駆動型リン酸化チェックポイントキナーゼ-1 (P-Chk1)リン酸化を強力に阻害します。VX-803 (M4344)は潜在的な抗腫瘍活性を示します。 | ||
| S8526 | GDC-0575 | GDC-0575は、IC50が1.2 nMである強力で選択的なCHK1阻害剤です。 | ||
| S6740 | DB07268 | DB07268は、IC50値が9 nMの強力で選択的なJNK1阻害剤であり、CHK1、CK2、およびPLKと比較してJNK1に対して少なくとも70～90倍高い効力を示します。 | ||
| E1991 | BBI-355 | BBI-355は、経口投与可能で強力かつ選択的なCHK1小分子阻害剤であり、IC50は0.3 nMです。これは、単剤として、また標的療法との併用で、複数のecDNA+癌遺伝子増幅腫瘍モデルにおいて、顕著な抗腫瘍活性を示します。 | ||
| S3224 | Cinobufagin | Venenum Bufonisの有効成分であるCinobufagin（Cinobufagine）は、腫瘍の発生を阻害します。Cinobufaginは、ATMとChk2を増加させ、CDC25C、CDK1、およびサイクリンBを減少させます。Cinobufaginは、PI3K、AKT、Bcl-2を阻害し、切断型カスパーゼ-9とカスパーゼ-3のレベルを増加させます。したがって、CinobufaginはG2/M期での細胞周期停止とアポトーシスを誘導します。 | ||
| E1653 | CCT241533 hydrochloride | CCT241533 hydrochloride は、ATP競合的な強力かつ選択的なCHK2阻害剤であり、IC50は3 nM、Kiは1.16 nMで、キナーゼパネルに対する最小限の交差反応性を示します。CCT241533は、DNA損傷を受けたヒト腫瘍細胞株においてCHK2活性を阻害します。 | ||
| S7740 | SAR-020106 | SAR-020106は、IC50が13.3 nMのATP競合的で強力かつ選択的なCHK1阻害剤です。 | ||
| E5832New | BBI-2779 | BBI-2779は、IC50が0.3 nMの強力で選択的かつ経口活性型のCHK1阻害剤です。複製ストレスと細胞死を誘発することにより、染色体外DNA（ecDNA）を含むがん細胞を優先的に殺傷します。ecDNA上のFGFR2遺伝子増幅を伴う胃がんモデルにおいて、BBI-2779は腫瘍の増殖を抑制し、薬剤耐性を防ぎます。 | ||
| E1667 | LY2880070 | LY2880070は経口活性なCHK1阻害剤です。LY2880070は抗がん剤として使用でき、DNA損傷剤と併用した場合、膵臓腺管癌（PDAC）の前臨床モデルで有望であることが示されています。 | ||
| S1532 | AZD7762 | AZD7762は、無細胞アッセイにおいて5 nMのIC50を示す強力で選択的なChk1阻害剤です。Chk2に対しても同程度の効力があり、CAM、Yes、Fyn、Lyn、Hck、Lckに対しては効力が劣ります。第1相。 |
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| S2626 | Rabusertib (LY2603618) | Rabusertib (LY2603618, IC-83) は、無細胞アッセイにおいて抗腫瘍活性の可能性を示す高選択的Chk1阻害剤です。IC50=7 nMで、評価された他のどのプロテインキナーゼよりもChk1に対して約100倍強力です。Rabusertib (LY2603618) は、がん細胞において細胞周期停止、DNA損傷応答、およびautophagyを誘導します。Rabusertib (LY2603618) は、AML細胞株においてbak依存性apoptosisを誘導します。 |
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| S2735 | MK-8776 (SCH 900776) | MK-8776 (SCH 900776)は、cell-freeアッセイにおいてIC50が3 nMの選択的Chk1阻害剤です。Chk2に対して500倍の選択性を示します。フェーズ2。 |
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| S2683 | CHIR-124 | CHIR-124は、cell-freeアッセイにおいて0.3 nMのIC50を示す新規かつ強力なChk1阻害剤です。Chk2に対して2,000倍の選択性を示し、CDK2/4およびCdc2に対しては500～5,000倍低い活性を示します。 |
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| S7178 | Prexasertib (LY2606368) Dihydrochloride | Prexasertib HCl (LY2606368) は、Ki値が0.9 nmol/LのATP競合的CHK1阻害剤です。CHK2およびRSKに対しては、細胞フリーアッセイでそれぞれ8 nMおよび9 nMのIC50値を示します。 |
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| S2904 | PF-477736 | PF-477736 (PF-736, PF-00477736)は、選択的で強力なATP競合的Chk1阻害剤であり、セルフリーアッセイでのKiは0.49 nMで、VEGFR2、Aurora-A、FGFR3、Flt3、Fms (CSF1R)、Ret、およびYesも阻害します。Chk2よりもChk1に対して約100倍の選択性を示します。 |
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| S6385 | Prexasertib (LY2606368) | Prexasertib (LY2606368, ACR 368) は、Chk1 および Chk2 の選択的ATP競合阻害剤であり、セルフリーアッセイでのIC50はそれぞれ1 nMおよび8 nMです。Prexasertib はまた、セルフリーアッセイにおいて RSK1 をIC50 9 nMで阻害します。 | ||
| S8632 | BML-277 (Chk2 Inhibitor II) | BML-277 (Chk2 Inhibitor II) は、IC50が15 nMのChk2のATP競合阻害剤です。Chk1およびCdk1/Bキナーゼと比較して、Chk2セリン/スレオニンキナーゼに対して1000倍以上の選択性を示します。Chk2 Inhibitor II (BML-277) は、電離放射線によるアポトーシスからヒトCD4(+)およびCD8(+) T細胞を用量依存的に保護します。 | ||
| S8253 | CCT245737 (SRA737) | CCT245737 (SRA737)は、1.4 nMのIC50を持つ経口活性CHK1阻害剤です。CHK2およびCDK1に対して1,000倍以上の選択性を示します。 | ||
| S8148 | PD0166285 | PD0166285は、ナノモル濃度で活性を持つ強力なWee1およびChk1阻害剤です（Wee1に対するIC50は24 nM、Myt1に対するIC50は72 nM）。PD0166285は、新規のG2チェックポイントアブローゲーターでもあります。PD0166285はアポトーシスを誘発します。 | ||
| S9639 | Gartisertib (M4344, VX-803) | VX-803 (M4344, ATR inhibitor 2)は、Ki < 150 pMのATP競合的、経口活性、選択的運動失調毛細血管拡張症およびRad3関連（ATR）キナーゼ阻害剤です。VX-803 (M4344)は、8 nMのIC50でATR駆動型リン酸化チェックポイントキナーゼ-1 (P-Chk1)リン酸化を強力に阻害します。VX-803 (M4344)は潜在的な抗腫瘍活性を示します。 | ||
| S8526 | GDC-0575 | GDC-0575は、IC50が1.2 nMである強力で選択的なCHK1阻害剤です。 | ||
| S6740 | DB07268 | DB07268は、IC50値が9 nMの強力で選択的なJNK1阻害剤であり、CHK1、CK2、およびPLKと比較してJNK1に対して少なくとも70～90倍高い効力を示します。 | ||
| E1991 | BBI-355 | BBI-355は、経口投与可能で強力かつ選択的なCHK1小分子阻害剤であり、IC50は0.3 nMです。これは、単剤として、また標的療法との併用で、複数のecDNA+癌遺伝子増幅腫瘍モデルにおいて、顕著な抗腫瘍活性を示します。 | ||
| E1653 | CCT241533 hydrochloride | CCT241533 hydrochloride は、ATP競合的な強力かつ選択的なCHK2阻害剤であり、IC50は3 nM、Kiは1.16 nMで、キナーゼパネルに対する最小限の交差反応性を示します。CCT241533は、DNA損傷を受けたヒト腫瘍細胞株においてCHK2活性を阻害します。 | ||
| S7740 | SAR-020106 | SAR-020106は、IC50が13.3 nMのATP競合的で強力かつ選択的なCHK1阻害剤です。 | ||
| E5832New | BBI-2779 | BBI-2779は、IC50が0.3 nMの強力で選択的かつ経口活性型のCHK1阻害剤です。複製ストレスと細胞死を誘発することにより、染色体外DNA（ecDNA）を含むがん細胞を優先的に殺傷します。ecDNA上のFGFR2遺伝子増幅を伴う胃がんモデルにおいて、BBI-2779は腫瘍の増殖を抑制し、薬剤耐性を防ぎます。 | ||
| E1667 | LY2880070 | LY2880070は経口活性なCHK1阻害剤です。LY2880070は抗がん剤として使用でき、DNA損傷剤と併用した場合、膵臓腺管癌（PDAC）の前臨床モデルで有望であることが示されています。 | ||
| S3224 | Cinobufagin | Venenum Bufonisの有効成分であるCinobufagin（Cinobufagine）は、腫瘍の発生を阻害します。Cinobufaginは、ATMとChk2を増加させ、CDC25C、CDK1、およびサイクリンBを減少させます。Cinobufaginは、PI3K、AKT、Bcl-2を阻害し、切断型カスパーゼ-9とカスパーゼ-3のレベルを増加させます。したがって、CinobufaginはG2/M期での細胞周期停止とアポトーシスを誘導します。 | ||
| E5832New | BBI-2779 | BBI-2779は、IC50が0.3 nMの強力で選択的かつ経口活性型のCHK1阻害剤です。複製ストレスと細胞死を誘発することにより、染色体外DNA（ecDNA）を含むがん細胞を優先的に殺傷します。ecDNA上のFGFR2遺伝子増幅を伴う胃がんモデルにおいて、BBI-2779は腫瘍の増殖を抑制し、薬剤耐性を防ぎます。 |
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