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| 製品コード | 製品名称 | 製品説明 | 文献中Selleckの製品使用例 | お客様のフィードバック |
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| S8830 | AMG 510 (Sotorasib) | Sotorasib (AMG510)は、潜在的な抗腫瘍活性を持つ強力なKRAS G12C共有結合阻害剤です。このAMG510はキラル化合物です。 | ||
| S2797 | Lonafarnib (SCH66336) | Lonafarnib (SCH66336)は、細胞を含まないアッセイでH-ras、K-ras-4B、およびN-rasに対するFPTase阻害剤であり、IC50はそれぞれ1.9 nM、5.2 nM、2.8 nMです。第3相。 |
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| S8884 | Adagrasib (MRTX849) | Adagrasib (MRTX849)は、強力かつ選択的共有結合性のKRAS G12C阻害剤であり、良好な薬剤様特性を示し、GDP結合型KRAS G12Cの変異型システイン12を選択的に修飾し、KRAS依存性シグナル伝達を阻害します。 | ||
| S8707 | ARS-1620 | ARS-1620 は、強力な経口生体利用可能な共有結合性 KRASG12C 阻害剤であり、迅速かつ持続的な生体内標的占有率を達成して腫瘍退縮を誘発する可能性があります。 | ||
| E1051 | MRTX1133 | MRTX1133は、変異型KRAS G12Dの非常に選択的な阻害剤であり、活性型および不活性型のKRAS G12D変異体に可逆的に結合し、それらの活性を阻害します。MRTX1133のKRAS G12Dに対する特異性は、野生型KRASの1000倍以上です。 | ||
| S8916 | BI-3406 | BI-3406（化合物I-13）は、KRASとSon of Sevenless 1（SOS1）間の相互作用を阻害する強力、選択的かつ経口活性型の阻害剤であり、IC50は5 nMです。BI-3406は、GTP負荷KRASの形成を抑制し、MAPK経路シグナル伝達を阻害します。BI-3406は抗腫瘍活性を示します。 | ||
| S7224 | Deltarasin | Deltarasin は、精製された PDEδ への結合 Kd が 38 nM である KRAS-PDEδ 相互作用の低分子阻害剤です。 | ||
| S8826 | BAY-293 | BAY-293は、IC50 21 nMでKRAS-SOS1相互作用を選択的に阻害します。 | ||
| S7331 | K-Ras(G12C) inhibitor 12 | K-Ras(G12C) inhibitor 12は、発がん性K-Ras(G12C)のアロステリック阻害剤です。 |
-inhibitor-12-S733101W0420171213.gif)
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| S8156 | ARS-853 | ARS-853は、GDP結合オンコプロテインに結合し、活性化を阻害することで、変異型KRAS駆動シグナル伝達を阻害する選択的共有結合性KRAS(G12C)阻害剤です。ARS-853はアポトーシスも誘導します。 | ||
| S8955 | Sotorasib (AMG510) racemate | Sotorasib (AMG510) racemateは、強力なKRAS G12C共有結合阻害剤であり、抗腫瘍活性を持つAMG-510のラセミ体です。 | ||
| E1597 | Daraxonrasib (RMC-6236) | RMC-6236 (Daraxonrasib)は、変異型および野生型の両方の標準的なRASアイソフォームの活性なGTP結合状態を標的とする、広範な治療可能性を秘めたRAS(ON)マルチ選択的非共有結合阻害剤です。RMC-6236は、RAS依存性細胞株、特にKRASのコドン12に変異がある細胞株において、強力な抗がん効果を示します。本製品は、高品質な単結晶の育成に成功し、その構造を解明しました。これにより、分子内の原子の3次元空間関係が明らかになり、その化学構造と立体配置を直接的かつ絶対的に決定することができます。 | ||
| S8499 | KRpep-2d | KRpep-2dは、野生型（WT）K-RasおよびK-Ras(G12C)変異体に対して選択性を示す、K-Ras(G12D)選択的阻害環状ペプチドです。IC50値は1.6 nMです。 | ||
| E1187 | Divarasib (GDC-6036) | Divarasib (GDC-6036, RG6330)は、不活性なGDP結合状態にあるKRAS G12CのスイッチIIポケットに不可逆的に結合することで、GTPの結合と活性化を阻害するKRAS G12C阻害剤である。 | ||
| E1606 | RMC-6291 (Elironrasib) | RMC-6291は、経口活性を有するKRASG12C(ON)の共有結合阻害剤です。RMC-6291は腫瘍細胞内で、KRASG12C(ON)とシクロフィリンA (CypA)との三者複合体を形成します。 | ||
| E1858 | RMC-7977 | RMC-7977は、活性型（GTP結合型）のKRAS、HRAS、およびNRASを選択的に標的とする強力で可逆的なトリコンプレックス経口阻害剤であり、変異型と野生型の両方のバリアントに対して広範な活性を示す（RASMULTI (ON)阻害剤）。また、膵臓腺管癌（PDAC）においても有意な抗腫瘍効果を示す。 | ||
| E4651 | HRS-4642 | HRS-4642は、Kd値0.083 nMのKRAS G12Dの選択的阻害剤です。in vitroおよびin vivoの両方で、KRAS G12D変異がんに対して強力な抗がん活性を示します。 | ||
| E1056 | Opnurasib (JDQ-443) | Opnurasib (JDQ-443,NVP-JDQ443)は、c-Rafリクルートメント阻害において0.012 µMのIC50値を持つ、強力かつ選択的で経口バイオアベイラビリティを有するGDP結合型KRASG12Cの共有結合型阻害剤である。 | ||
| S8959 | BI-2852 | BI-2852は、ナノモル親和性でRAS上のスイッチIとIIの間のポケットに結合する、強力なKRAS阻害剤です。BI-2852は、KRASとのすべてのGEF、GAP、エフェクター相互作用をブロックし、KRAS変異細胞において低マイクロモル範囲での下流シグナル伝達の阻害と抗増殖効果をもたらします。 | ||
| S5279 | Fendiline hydrochloride | Fendiline hydrochlorideは、L型カルシウムチャネル遮断薬であり、H-およびN-Rasの局在に検出可能な影響を与えないK-Ras原形質膜ターゲティングの特異的阻害剤であるFendilineの塩酸塩型です。 | ||
| E1677 | Glecirasib | Glecirasib（JAB-21822、KRAS G12C inhibitor 36）は、強力かつ高選択的なKRAS G12C共有結合阻害剤です。KRAS G12C変異を有する膵管腺癌（PDAC）、非小細胞肺癌（NSCLC）、大腸癌（CRC）およびその他の固形腫瘍において、有望な抗腫瘍活性を示します。 | ||
| E1157 | Pan-RAS-IN-1 | Pan-RAS-IN-1は、pan-Ras阻害剤であり、MST、ITC、NMRアッセイにおいて20 μM未満のKdでKRasG12D-GppNHpに結合し、さらにRasタンパク質にも結合し、Rasタンパク質の発現に部分的に依存する細胞において致死性を示します。 | ||
| S8831 | MRTX-1257 | MRTX-1257 は、H358 細胞における KRAS 依存性 ERK リン酸化に対し 900 pM の IC50 を有する、KRAS G12C の強力で選択的、不可逆的、共有結合性、経口活性阻害剤です。 | ||
| S7332 | K-Ras(G12C) inhibitor 9 | K-Ras(G12C) inhibitor 9は、癌原性K-Ras(G12C)のアロステリック阻害剤です。 | ||
| E1474 | BI-2865 | BI-2865は非共有結合型のpan-KRAS阻害剤です。WT、G12C, G12D、G12V、およびG13D変異型KRASに対して、それぞれ6.9、4.5、32、26、4.3 nMのKD値で結合し、G12C、G12D、またはG12V変異型KRASを発現するBaF3 ceの増殖を阻害します。 | ||
| S6996 | LC-2 | LC-2は、DC50が0.25 μMから0.76 μMの間で内在性KRASG12Cを分解できる初のPROTACです。LC-2はMRTX849ウォーヘッドでKRASG12Cに共有結合し、E3リガーゼVHLをリクルートして、迅速かつ持続的なKRASG12C分解を誘導し、MAPKシグナル伝達の抑制につながります。 | ||
| S0023 | K-Ras-IN-1 | K-Ras-IN-1（MDK-3017）は、apo-Rasの結晶構造においてTyr-71によって占められている疎水性ポケットにK-Rasと結合することにより、K-Rasを阻害します。 | ||
| E1433 | LY3537982 (KRAS G12C Inhibitor 67) | LY3537982 (KRAS G12C inhibitor 19)は、KRAS-G12Cタンパク質の高選択的かつ強力な阻害剤です。LY3537982は、KRAS G12C変異細胞であるH23 G12C、H358 G12C、およびH2122 G12Cの増殖を選択的に阻害し、そのIC50値はそれぞれ1.04 nM、1.16 nM、および11.38 nMです。 | ||
| E1578 | garsorasib (D-1553) | Garsorasib (D-1553 )は、抗腫瘍活性を有する強力かつ選択的な経口KRASG12C阻害剤です。KRAS G12C変異を有する非小細胞肺癌（NSCLC）を治療できる可能性があります。 | ||
| E8295New | LY3499446 | LY3499446 (KRASG12C IN-13) は、KRAS G12C の強力な阻害剤です。非小細胞肺がん（NSCLC）や結腸直腸がん（CRC）を含む進行性固形腫瘍の研究に使用できます。 | ||
| S7330 | 6H05 | 6H05 は、癌原性 K-Ras(G12C) の選択的アロステリック阻害剤です。 | ||
| S7333 | K-Ras(G12C) inhibitor 6 | K-Ras(G12C) inhibitor 6は、がん原性K-Ras(G12C)のアロステリックかつ選択的阻害剤です。 | ||
| E4758New | ACBI3 | ACBI3は、VHLとの結合、三元複合体形成、およびE3リガーゼ依存性KRAS分解を促進するpan-KRASの選択的かつ強力なPROTAC分解剤であり、プロテオーム全体で高い選択性を示します。これは強力な抗腫瘍活性を示し、KRAS駆動型癌において持続的な経路調節と腫瘍退縮をもたらします。 | ||
| E1857 | TH-Z816 | TH-Z816は、GDPをincoming nucleotideとするSOS触媒ヌクレオチド交換アッセイにおいて、14 μMのIC50を示すKRAS(G12D)阻害剤です。 | ||
| E1356 | BI-0474 | BI-0474は、IC50値が7.0 nMのKRASG12Cの強力な阻害剤です。GDP-KRAS::SOS1タンパク質間相互作用を阻害します。抗増殖活性および抗腫瘍活性を示し、がん研究に利用できます。 | ||
| E6405New | AZD0022 | AZD0022は、KRASG12Dの強力で経口投与可能、選択的、可逆的阻害剤であり、KRASG12Dモデルにおいて強力な経路阻害と抗腫瘍活性を促進します。 | ||
| E6406New | AMG 410 | AMG410は、KRAS G12D、G12V、G13Dに対して1〜4 nMのIC50を持つ、非共有結合性の選択的pan-KRAS阻害剤です。GDP結合KRASおよびGTP結合KRASの両方にそれぞれ1 nMおよび22 nMのKdで結合します。AMG410は、ヌクレオチドサイクリング非依存的にKRASシグナル伝達を阻害します。また、KRAS増幅型の野生型腫瘍細胞における増殖も抑制します。 | ||
| E1959 | RMC-4998 | RMC-4998は、変異型KRASG12CのGTP結合状態を選択的に標的とするトリコンプレックス阻害剤であり、KRASG12C-CYPAトリコンプレックス形成に対し28 nMのIC50で高い効力を示します。これは1～10 nMのIC50でERKシグナル伝達を強力に阻害し、AKT/MTORおよびRAL経路を減弱させ、KRASG12C駆動型腫瘍増殖を強力に抑制し、がん研究に利用できます。 | ||
| E1843 | Fulzerasib | Fulzerasib（IBI351, GFH925）は、KRAS G12C変異に対する不可逆的な低分子阻害剤であり、37 nMのIC50でKRAS経路シグナル伝達pERKをブロックします。ヒト膵臓がん、ヒト肺腺がん、結腸直腸腺がん、肺がんモデルを含む複数のKRAS G12C変異腫瘍モデルにおいて、強力な抗腫瘍活性を示します。 | ||
| E1576New | LUNA18 | LUNA18（Paluratide）は、細胞内の困難な標的であるRASに対する経口バイオアベイラブルな11量体環状ペプチドKRAS阻害剤です。Kdが0.043 nMでKRASG12Dに結合し、IC50が2.2 nM未満でKRASG12D–SOS1相互作用を阻害します。また、AsPC-1膵臓がん細胞ではIC50が1.4 nMで、KRAS変異がん細胞株において抗増殖活性を示します。 | ||
| E4697 | RGT-018 | RGT-018は、SOS1の強力かつ選択的な阻害剤です。KRAS:SOS1の相互作用をIC50 8nMでブロックし、KRASシグナル伝達とKRAS駆動型癌細胞の増殖を阻害しました。NSCLC、大腸癌、膵臓癌に対して強力な抗癌活性を示す可能性があります。 | ||
| E1829New | Calderasib (MK-1084) | Calderasib (MK-1084) は、抗腫瘍効果を示す選択的KRAS G12C阻害剤です。腫瘍学研究のために、単剤療法として、またはペムブロリズマブとの併用で利用できます。 | ||
| E2540New | Salvianolic acid F | サルビアノール酸FはKRAS阻害剤であり、特にKRAS G12Dに対して有効です。サルビアノール酸Fは同時にNF-κB、MMP-9、およびNOを阻害します。サルビアノール酸Fは、in vitroでEP300/PI3K/AKT経路を介して癌細胞の増殖、浸潤、および遊走を阻害し、アポトーシスを誘導します。サルビアノール酸Fは、in vivoでPI3K/AKTシグナル伝達経路を介してKRAS依存性肺癌細胞の増殖を阻害します。サルビアノール酸Fは、KRAS G12Dによって駆動される非小細胞肺癌（NSCLC）や卵巣癌を含む様々な癌の研究に使用できます。 | ||
| E1856 | ARS-1323 | ARS-1323は、ARS-1620を含むラセミ混合物であり、変異型KRAS G12Cの強力な阻害剤です。KRAS G12Cのコンパニオンイメージングドラッグ（CID）として、生化学的結合スクリーニングの研究に使用できます。 | ||
| E6643New | SS-3091 | SS - 3091はパンKRas阻害剤です。SS - 3091はKRasの相互作用界面に結合し、ARaf/KRas複合体を不安定化させ、それにより下流のシグナル伝達に影響を与えます。SS - 3091は、様々な癌細胞におけるKRas G12D、G12C、G12V、およびG12S変異体に対して有意な抗癌および抗増殖活性を有します。 | ||
| E1071 | ASP2453 | 強力で選択的な共有結合性KRAS G12C阻害剤であるASP2453は、Son of Sevenless（SOS）を介したKRAS G12CとRaf間の相互作用を阻害します。ASP2453は、KRAS G12C変異癌に対する潜在的な治療薬です。 | ||
| E6526New | MCB-294 | MCB - 294は、NRASおよびHRASよりも選択的にKRASを阻害する二状態型パンKRAS阻害剤です。MCB - 294は、KRASの活性型（GTP結合型）と不活性型（GDP結合型）の両方に結合することができ、それぞれの解離定数（Kd）は約1 pMと10 nMです。MCB - 294は、G12D、G12C、G12V、G12S、G13Dおよび野生型KRASを発現するhTERT - HPNE細胞の増殖を広範囲に阻害し、IC50は約700 nMです。MCB - 294は、KRAS変異腫瘍において不可逆的なアポトーシスを誘導します。MCB - 294は、KRASG12C阻害剤耐性癌細胞を効果的に抑制し、腫瘍免疫微小環境を改変します。MCB - 294は、膵臓癌、結腸直腸癌および肺癌の研究に使用することができます。 | ||
| E6411New | RP03707 | RP03707は、PROTACベースのKRASG12D分解剤です（赤色：KRASG12D阻害剤 (HY - 134813)、黒色：リンカー、青色：E3リガーゼリガンド）。 | ||
| E5847New | olomorasib | olomorasib (KRAS G12C inhibitor 19, LY3537982)は、GDP結合型KRAS G12Cに対する強力かつ高選択的な第2世代阻害剤であり、KRAS G12C変異を有する進行固形がん患者を治療する可能性があります。 | ||
| E6638New | VS-7375 (GFH375) | VS-7375 (GFH375)は、活性型（GTP結合型）および不活性型（GDP結合型）のKRAS G12Dを標的とする経口小分子阻害剤です。このデュアルステート阻害は、シングルステート阻害剤と比較して、より強力な腫瘍抑制効果をもたらします。頭蓋内GP2D腫瘍モデルを含むKRAS G12D変異モデルにおいて、強力な抗増殖作用および抗腫瘍作用を示します。 | ||
| E1968New | BBO-8520 | BBO-8520は、高い経口バイオアベイラビリティを有するKRAS G12Cを特異的に標的とする共有結合型小分子阻害剤です。これはKRAS G12C (OFF)阻害剤として、またKRAS G12C (ON)シグナル伝達の遮断剤として機能します。この化合物は、GTP結合型KRAS G12C (ON)に結合することにより細胞増殖を阻害し、それによってRAS-RAF1相互作用を阻害し、不活性(OFF)状態への移行を促進します。 | ||
| E5910New | KRAS-533 | KRAS-533は、GTP/GDP結合ポケットに結合してGTPの加水分解を防ぎ、活性型GTP結合KRASの蓄積を引き起こす、強力なKRASアゴニストです。これにより、がん細胞においてアポトーシスおよびオートファジーの両方の細胞死経路が誘発され、in vitroおよび動物モデルにおいて変異型KRAS肺がんを強力に抑制します。 | ||
| E6660New | FMC-376 | FMC-376 is a selective and irreversible dual inhibitor of both the ON and OFF states of KRASG12C. It binds covalently to the mutant cysteine at position 12 in KRAS G12C and directly blocks both the ON and OFF conformations of the mutant KRAS protein, leading to a complete and durable blockade of downstream signaling. FMC‑376 exhibits robust anti‑tumor activity in vivo. | ||
| E1577New | AZD4747 | AZD4747 is a selective, blood‑brain barrier‑permeable inhibitor of mutant GTPase KRASG12C, with the potential to treat KRAS^G12C‑positive tumors, including central nervous system (CNS) metastases. | ||
| E1962 | Zoldonrasib (RMC-9805) | Zoldonrasib (RMC-9805)は、KRAS G12Dの経口活性阻害剤です。RMC-9805はRASシグナル伝達を阻害し、KRAS G12D変異を有する癌細胞のアポトーシスを誘導します。 | ||
| E1564 | BI-2493 | BI-2865の構造類似体であるBI-2493は、pan-KRASの非常に選択的な阻害剤です。BI-2493は腫瘍の増殖を抑制し、がん研究に使用できます。 | ||
| E5910New | KRAS-533 | KRAS-533は、GTP/GDP結合ポケットに結合してGTPの加水分解を防ぎ、活性型GTP結合KRASの蓄積を引き起こす、強力なKRASアゴニストです。これにより、がん細胞においてアポトーシスおよびオートファジーの両方の細胞死経路が誘発され、in vitroおよび動物モデルにおいて変異型KRAS肺がんを強力に抑制します。 | ||
| S8830 | AMG 510 (Sotorasib) | Sotorasib (AMG510)は、潜在的な抗腫瘍活性を持つ強力なKRAS G12C共有結合阻害剤です。このAMG510はキラル化合物です。 | ||
| S2797 | Lonafarnib (SCH66336) | Lonafarnib (SCH66336)は、細胞を含まないアッセイでH-ras、K-ras-4B、およびN-rasに対するFPTase阻害剤であり、IC50はそれぞれ1.9 nM、5.2 nM、2.8 nMです。第3相。 |
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| S8884 | Adagrasib (MRTX849) | Adagrasib (MRTX849)は、強力かつ選択的共有結合性のKRAS G12C阻害剤であり、良好な薬剤様特性を示し、GDP結合型KRAS G12Cの変異型システイン12を選択的に修飾し、KRAS依存性シグナル伝達を阻害します。 | ||
| S8707 | ARS-1620 | ARS-1620 は、強力な経口生体利用可能な共有結合性 KRASG12C 阻害剤であり、迅速かつ持続的な生体内標的占有率を達成して腫瘍退縮を誘発する可能性があります。 | ||
| E1051 | MRTX1133 | MRTX1133は、変異型KRAS G12Dの非常に選択的な阻害剤であり、活性型および不活性型のKRAS G12D変異体に可逆的に結合し、それらの活性を阻害します。MRTX1133のKRAS G12Dに対する特異性は、野生型KRASの1000倍以上です。 | ||
| S8916 | BI-3406 | BI-3406（化合物I-13）は、KRASとSon of Sevenless 1（SOS1）間の相互作用を阻害する強力、選択的かつ経口活性型の阻害剤であり、IC50は5 nMです。BI-3406は、GTP負荷KRASの形成を抑制し、MAPK経路シグナル伝達を阻害します。BI-3406は抗腫瘍活性を示します。 | ||
| S7224 | Deltarasin | Deltarasin は、精製された PDEδ への結合 Kd が 38 nM である KRAS-PDEδ 相互作用の低分子阻害剤です。 | ||
| S8826 | BAY-293 | BAY-293は、IC50 21 nMでKRAS-SOS1相互作用を選択的に阻害します。 | ||
| S7331 | K-Ras(G12C) inhibitor 12 | K-Ras(G12C) inhibitor 12は、発がん性K-Ras(G12C)のアロステリック阻害剤です。 |
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| S8156 | ARS-853 | ARS-853は、GDP結合オンコプロテインに結合し、活性化を阻害することで、変異型KRAS駆動シグナル伝達を阻害する選択的共有結合性KRAS(G12C)阻害剤です。ARS-853はアポトーシスも誘導します。 | ||
| S8955 | Sotorasib (AMG510) racemate | Sotorasib (AMG510) racemateは、強力なKRAS G12C共有結合阻害剤であり、抗腫瘍活性を持つAMG-510のラセミ体です。 | ||
| E1597 | Daraxonrasib (RMC-6236) | RMC-6236 (Daraxonrasib)は、変異型および野生型の両方の標準的なRASアイソフォームの活性なGTP結合状態を標的とする、広範な治療可能性を秘めたRAS(ON)マルチ選択的非共有結合阻害剤です。RMC-6236は、RAS依存性細胞株、特にKRASのコドン12に変異がある細胞株において、強力な抗がん効果を示します。本製品は、高品質な単結晶の育成に成功し、その構造を解明しました。これにより、分子内の原子の3次元空間関係が明らかになり、その化学構造と立体配置を直接的かつ絶対的に決定することができます。 | ||
| S8499 | KRpep-2d | KRpep-2dは、野生型（WT）K-RasおよびK-Ras(G12C)変異体に対して選択性を示す、K-Ras(G12D)選択的阻害環状ペプチドです。IC50値は1.6 nMです。 | ||
| E1187 | Divarasib (GDC-6036) | Divarasib (GDC-6036, RG6330)は、不活性なGDP結合状態にあるKRAS G12CのスイッチIIポケットに不可逆的に結合することで、GTPの結合と活性化を阻害するKRAS G12C阻害剤である。 | ||
| E1606 | RMC-6291 (Elironrasib) | RMC-6291は、経口活性を有するKRASG12C(ON)の共有結合阻害剤です。RMC-6291は腫瘍細胞内で、KRASG12C(ON)とシクロフィリンA (CypA)との三者複合体を形成します。 | ||
| E1858 | RMC-7977 | RMC-7977は、活性型（GTP結合型）のKRAS、HRAS、およびNRASを選択的に標的とする強力で可逆的なトリコンプレックス経口阻害剤であり、変異型と野生型の両方のバリアントに対して広範な活性を示す（RASMULTI (ON)阻害剤）。また、膵臓腺管癌（PDAC）においても有意な抗腫瘍効果を示す。 | ||
| E4651 | HRS-4642 | HRS-4642は、Kd値0.083 nMのKRAS G12Dの選択的阻害剤です。in vitroおよびin vivoの両方で、KRAS G12D変異がんに対して強力な抗がん活性を示します。 | ||
| E1056 | Opnurasib (JDQ-443) | Opnurasib (JDQ-443,NVP-JDQ443)は、c-Rafリクルートメント阻害において0.012 µMのIC50値を持つ、強力かつ選択的で経口バイオアベイラビリティを有するGDP結合型KRASG12Cの共有結合型阻害剤である。 | ||
| S8959 | BI-2852 | BI-2852は、ナノモル親和性でRAS上のスイッチIとIIの間のポケットに結合する、強力なKRAS阻害剤です。BI-2852は、KRASとのすべてのGEF、GAP、エフェクター相互作用をブロックし、KRAS変異細胞において低マイクロモル範囲での下流シグナル伝達の阻害と抗増殖効果をもたらします。 | ||
| S5279 | Fendiline hydrochloride | Fendiline hydrochlorideは、L型カルシウムチャネル遮断薬であり、H-およびN-Rasの局在に検出可能な影響を与えないK-Ras原形質膜ターゲティングの特異的阻害剤であるFendilineの塩酸塩型です。 | ||
| E1677 | Glecirasib | Glecirasib（JAB-21822、KRAS G12C inhibitor 36）は、強力かつ高選択的なKRAS G12C共有結合阻害剤です。KRAS G12C変異を有する膵管腺癌（PDAC）、非小細胞肺癌（NSCLC）、大腸癌（CRC）およびその他の固形腫瘍において、有望な抗腫瘍活性を示します。 | ||
| E1157 | Pan-RAS-IN-1 | Pan-RAS-IN-1は、pan-Ras阻害剤であり、MST、ITC、NMRアッセイにおいて20 μM未満のKdでKRasG12D-GppNHpに結合し、さらにRasタンパク質にも結合し、Rasタンパク質の発現に部分的に依存する細胞において致死性を示します。 | ||
| S8831 | MRTX-1257 | MRTX-1257 は、H358 細胞における KRAS 依存性 ERK リン酸化に対し 900 pM の IC50 を有する、KRAS G12C の強力で選択的、不可逆的、共有結合性、経口活性阻害剤です。 | ||
| S7332 | K-Ras(G12C) inhibitor 9 | K-Ras(G12C) inhibitor 9は、癌原性K-Ras(G12C)のアロステリック阻害剤です。 | ||
| E1474 | BI-2865 | BI-2865は非共有結合型のpan-KRAS阻害剤です。WT、G12C, G12D、G12V、およびG13D変異型KRASに対して、それぞれ6.9、4.5、32、26、4.3 nMのKD値で結合し、G12C、G12D、またはG12V変異型KRASを発現するBaF3 ceの増殖を阻害します。 | ||
| S0023 | K-Ras-IN-1 | K-Ras-IN-1（MDK-3017）は、apo-Rasの結晶構造においてTyr-71によって占められている疎水性ポケットにK-Rasと結合することにより、K-Rasを阻害します。 | ||
| E1433 | LY3537982 (KRAS G12C Inhibitor 67) | LY3537982 (KRAS G12C inhibitor 19)は、KRAS-G12Cタンパク質の高選択的かつ強力な阻害剤です。LY3537982は、KRAS G12C変異細胞であるH23 G12C、H358 G12C、およびH2122 G12Cの増殖を選択的に阻害し、そのIC50値はそれぞれ1.04 nM、1.16 nM、および11.38 nMです。 | ||
| E1578 | garsorasib (D-1553) | Garsorasib (D-1553 )は、抗腫瘍活性を有する強力かつ選択的な経口KRASG12C阻害剤です。KRAS G12C変異を有する非小細胞肺癌（NSCLC）を治療できる可能性があります。 | ||
| E8295New | LY3499446 | LY3499446 (KRASG12C IN-13) は、KRAS G12C の強力な阻害剤です。非小細胞肺がん（NSCLC）や結腸直腸がん（CRC）を含む進行性固形腫瘍の研究に使用できます。 | ||
| S7330 | 6H05 | 6H05 は、癌原性 K-Ras(G12C) の選択的アロステリック阻害剤です。 | ||
| S7333 | K-Ras(G12C) inhibitor 6 | K-Ras(G12C) inhibitor 6は、がん原性K-Ras(G12C)のアロステリックかつ選択的阻害剤です。 | ||
| E1857 | TH-Z816 | TH-Z816は、GDPをincoming nucleotideとするSOS触媒ヌクレオチド交換アッセイにおいて、14 μMのIC50を示すKRAS(G12D)阻害剤です。 | ||
| E1356 | BI-0474 | BI-0474は、IC50値が7.0 nMのKRASG12Cの強力な阻害剤です。GDP-KRAS::SOS1タンパク質間相互作用を阻害します。抗増殖活性および抗腫瘍活性を示し、がん研究に利用できます。 | ||
| E6405New | AZD0022 | AZD0022は、KRASG12Dの強力で経口投与可能、選択的、可逆的阻害剤であり、KRASG12Dモデルにおいて強力な経路阻害と抗腫瘍活性を促進します。 | ||
| E6406New | AMG 410 | AMG410は、KRAS G12D、G12V、G13Dに対して1〜4 nMのIC50を持つ、非共有結合性の選択的pan-KRAS阻害剤です。GDP結合KRASおよびGTP結合KRASの両方にそれぞれ1 nMおよび22 nMのKdで結合します。AMG410は、ヌクレオチドサイクリング非依存的にKRASシグナル伝達を阻害します。また、KRAS増幅型の野生型腫瘍細胞における増殖も抑制します。 | ||
| E1959 | RMC-4998 | RMC-4998は、変異型KRASG12CのGTP結合状態を選択的に標的とするトリコンプレックス阻害剤であり、KRASG12C-CYPAトリコンプレックス形成に対し28 nMのIC50で高い効力を示します。これは1～10 nMのIC50でERKシグナル伝達を強力に阻害し、AKT/MTORおよびRAL経路を減弱させ、KRASG12C駆動型腫瘍増殖を強力に抑制し、がん研究に利用できます。 | ||
| E1843 | Fulzerasib | Fulzerasib（IBI351, GFH925）は、KRAS G12C変異に対する不可逆的な低分子阻害剤であり、37 nMのIC50でKRAS経路シグナル伝達pERKをブロックします。ヒト膵臓がん、ヒト肺腺がん、結腸直腸腺がん、肺がんモデルを含む複数のKRAS G12C変異腫瘍モデルにおいて、強力な抗腫瘍活性を示します。 | ||
| E1576New | LUNA18 | LUNA18（Paluratide）は、細胞内の困難な標的であるRASに対する経口バイオアベイラブルな11量体環状ペプチドKRAS阻害剤です。Kdが0.043 nMでKRASG12Dに結合し、IC50が2.2 nM未満でKRASG12D–SOS1相互作用を阻害します。また、AsPC-1膵臓がん細胞ではIC50が1.4 nMで、KRAS変異がん細胞株において抗増殖活性を示します。 | ||
| E4697 | RGT-018 | RGT-018は、SOS1の強力かつ選択的な阻害剤です。KRAS:SOS1の相互作用をIC50 8nMでブロックし、KRASシグナル伝達とKRAS駆動型癌細胞の増殖を阻害しました。NSCLC、大腸癌、膵臓癌に対して強力な抗癌活性を示す可能性があります。 | ||
| E1829New | Calderasib (MK-1084) | Calderasib (MK-1084) は、抗腫瘍効果を示す選択的KRAS G12C阻害剤です。腫瘍学研究のために、単剤療法として、またはペムブロリズマブとの併用で利用できます。 | ||
| E2540New | Salvianolic acid F | サルビアノール酸FはKRAS阻害剤であり、特にKRAS G12Dに対して有効です。サルビアノール酸Fは同時にNF-κB、MMP-9、およびNOを阻害します。サルビアノール酸Fは、in vitroでEP300/PI3K/AKT経路を介して癌細胞の増殖、浸潤、および遊走を阻害し、アポトーシスを誘導します。サルビアノール酸Fは、in vivoでPI3K/AKTシグナル伝達経路を介してKRAS依存性肺癌細胞の増殖を阻害します。サルビアノール酸Fは、KRAS G12Dによって駆動される非小細胞肺癌（NSCLC）や卵巣癌を含む様々な癌の研究に使用できます。 | ||
| E1856 | ARS-1323 | ARS-1323は、ARS-1620を含むラセミ混合物であり、変異型KRAS G12Cの強力な阻害剤です。KRAS G12Cのコンパニオンイメージングドラッグ（CID）として、生化学的結合スクリーニングの研究に使用できます。 | ||
| E6643New | SS-3091 | SS - 3091はパンKRas阻害剤です。SS - 3091はKRasの相互作用界面に結合し、ARaf/KRas複合体を不安定化させ、それにより下流のシグナル伝達に影響を与えます。SS - 3091は、様々な癌細胞におけるKRas G12D、G12C、G12V、およびG12S変異体に対して有意な抗癌および抗増殖活性を有します。 | ||
| E1071 | ASP2453 | 強力で選択的な共有結合性KRAS G12C阻害剤であるASP2453は、Son of Sevenless（SOS）を介したKRAS G12CとRaf間の相互作用を阻害します。ASP2453は、KRAS G12C変異癌に対する潜在的な治療薬です。 | ||
| E6526New | MCB-294 | MCB - 294は、NRASおよびHRASよりも選択的にKRASを阻害する二状態型パンKRAS阻害剤です。MCB - 294は、KRASの活性型（GTP結合型）と不活性型（GDP結合型）の両方に結合することができ、それぞれの解離定数（Kd）は約1 pMと10 nMです。MCB - 294は、G12D、G12C、G12V、G12S、G13Dおよび野生型KRASを発現するhTERT - HPNE細胞の増殖を広範囲に阻害し、IC50は約700 nMです。MCB - 294は、KRAS変異腫瘍において不可逆的なアポトーシスを誘導します。MCB - 294は、KRASG12C阻害剤耐性癌細胞を効果的に抑制し、腫瘍免疫微小環境を改変します。MCB - 294は、膵臓癌、結腸直腸癌および肺癌の研究に使用することができます。 | ||
| E6411New | RP03707 | RP03707は、PROTACベースのKRASG12D分解剤です（赤色：KRASG12D阻害剤 (HY - 134813)、黒色：リンカー、青色：E3リガーゼリガンド）。 | ||
| E5847New | olomorasib | olomorasib (KRAS G12C inhibitor 19, LY3537982)は、GDP結合型KRAS G12Cに対する強力かつ高選択的な第2世代阻害剤であり、KRAS G12C変異を有する進行固形がん患者を治療する可能性があります。 | ||
| E6638New | VS-7375 (GFH375) | VS-7375 (GFH375)は、活性型（GTP結合型）および不活性型（GDP結合型）のKRAS G12Dを標的とする経口小分子阻害剤です。このデュアルステート阻害は、シングルステート阻害剤と比較して、より強力な腫瘍抑制効果をもたらします。頭蓋内GP2D腫瘍モデルを含むKRAS G12D変異モデルにおいて、強力な抗増殖作用および抗腫瘍作用を示します。 | ||
| E1968New | BBO-8520 | BBO-8520は、高い経口バイオアベイラビリティを有するKRAS G12Cを特異的に標的とする共有結合型小分子阻害剤です。これはKRAS G12C (OFF)阻害剤として、またKRAS G12C (ON)シグナル伝達の遮断剤として機能します。この化合物は、GTP結合型KRAS G12C (ON)に結合することにより細胞増殖を阻害し、それによってRAS-RAF1相互作用を阻害し、不活性(OFF)状態への移行を促進します。 | ||
| E6660New | FMC-376 | FMC-376 is a selective and irreversible dual inhibitor of both the ON and OFF states of KRASG12C. It binds covalently to the mutant cysteine at position 12 in KRAS G12C and directly blocks both the ON and OFF conformations of the mutant KRAS protein, leading to a complete and durable blockade of downstream signaling. FMC‑376 exhibits robust anti‑tumor activity in vivo. | ||
| E1577New | AZD4747 | AZD4747 is a selective, blood‑brain barrier‑permeable inhibitor of mutant GTPase KRASG12C, with the potential to treat KRAS^G12C‑positive tumors, including central nervous system (CNS) metastases. | ||
| E1962 | Zoldonrasib (RMC-9805) | Zoldonrasib (RMC-9805)は、KRAS G12Dの経口活性阻害剤です。RMC-9805はRASシグナル伝達を阻害し、KRAS G12D変異を有する癌細胞のアポトーシスを誘導します。 | ||
| E1564 | BI-2493 | BI-2865の構造類似体であるBI-2493は、pan-KRASの非常に選択的な阻害剤です。BI-2493は腫瘍の増殖を抑制し、がん研究に使用できます。 | ||
| E5910New | KRAS-533 | KRAS-533は、GTP/GDP結合ポケットに結合してGTPの加水分解を防ぎ、活性型GTP結合KRASの蓄積を引き起こす、強力なKRASアゴニストです。これにより、がん細胞においてアポトーシスおよびオートファジーの両方の細胞死経路が誘発され、in vitroおよび動物モデルにおいて変異型KRAS肺がんを強力に抑制します。 | ||
| E8295New | LY3499446 | LY3499446 (KRASG12C IN-13) は、KRAS G12C の強力な阻害剤です。非小細胞肺がん（NSCLC）や結腸直腸がん（CRC）を含む進行性固形腫瘍の研究に使用できます。 | ||
| E4758New | ACBI3 | ACBI3は、VHLとの結合、三元複合体形成、およびE3リガーゼ依存性KRAS分解を促進するpan-KRASの選択的かつ強力なPROTAC分解剤であり、プロテオーム全体で高い選択性を示します。これは強力な抗腫瘍活性を示し、KRAS駆動型癌において持続的な経路調節と腫瘍退縮をもたらします。 | ||
| E6405New | AZD0022 | AZD0022は、KRASG12Dの強力で経口投与可能、選択的、可逆的阻害剤であり、KRASG12Dモデルにおいて強力な経路阻害と抗腫瘍活性を促進します。 | ||
| E6406New | AMG 410 | AMG410は、KRAS G12D、G12V、G13Dに対して1〜4 nMのIC50を持つ、非共有結合性の選択的pan-KRAS阻害剤です。GDP結合KRASおよびGTP結合KRASの両方にそれぞれ1 nMおよび22 nMのKdで結合します。AMG410は、ヌクレオチドサイクリング非依存的にKRASシグナル伝達を阻害します。また、KRAS増幅型の野生型腫瘍細胞における増殖も抑制します。 | ||
| E1576New | LUNA18 | LUNA18（Paluratide）は、細胞内の困難な標的であるRASに対する経口バイオアベイラブルな11量体環状ペプチドKRAS阻害剤です。Kdが0.043 nMでKRASG12Dに結合し、IC50が2.2 nM未満でKRASG12D–SOS1相互作用を阻害します。また、AsPC-1膵臓がん細胞ではIC50が1.4 nMで、KRAS変異がん細胞株において抗増殖活性を示します。 | ||
| E1829New | Calderasib (MK-1084) | Calderasib (MK-1084) は、抗腫瘍効果を示す選択的KRAS G12C阻害剤です。腫瘍学研究のために、単剤療法として、またはペムブロリズマブとの併用で利用できます。 | ||
| E2540New | Salvianolic acid F | サルビアノール酸FはKRAS阻害剤であり、特にKRAS G12Dに対して有効です。サルビアノール酸Fは同時にNF-κB、MMP-9、およびNOを阻害します。サルビアノール酸Fは、in vitroでEP300/PI3K/AKT経路を介して癌細胞の増殖、浸潤、および遊走を阻害し、アポトーシスを誘導します。サルビアノール酸Fは、in vivoでPI3K/AKTシグナル伝達経路を介してKRAS依存性肺癌細胞の増殖を阻害します。サルビアノール酸Fは、KRAS G12Dによって駆動される非小細胞肺癌（NSCLC）や卵巣癌を含む様々な癌の研究に使用できます。 | ||
| E6643New | SS-3091 | SS - 3091はパンKRas阻害剤です。SS - 3091はKRasの相互作用界面に結合し、ARaf/KRas複合体を不安定化させ、それにより下流のシグナル伝達に影響を与えます。SS - 3091は、様々な癌細胞におけるKRas G12D、G12C、G12V、およびG12S変異体に対して有意な抗癌および抗増殖活性を有します。 | ||
| E6526New | MCB-294 | MCB - 294は、NRASおよびHRASよりも選択的にKRASを阻害する二状態型パンKRAS阻害剤です。MCB - 294は、KRASの活性型（GTP結合型）と不活性型（GDP結合型）の両方に結合することができ、それぞれの解離定数（Kd）は約1 pMと10 nMです。MCB - 294は、G12D、G12C、G12V、G12S、G13Dおよび野生型KRASを発現するhTERT - HPNE細胞の増殖を広範囲に阻害し、IC50は約700 nMです。MCB - 294は、KRAS変異腫瘍において不可逆的なアポトーシスを誘導します。MCB - 294は、KRASG12C阻害剤耐性癌細胞を効果的に抑制し、腫瘍免疫微小環境を改変します。MCB - 294は、膵臓癌、結腸直腸癌および肺癌の研究に使用することができます。 | ||
| E6411New | RP03707 | RP03707は、PROTACベースのKRASG12D分解剤です（赤色：KRASG12D阻害剤 (HY - 134813)、黒色：リンカー、青色：E3リガーゼリガンド）。 | ||
| E5847New | olomorasib | olomorasib (KRAS G12C inhibitor 19, LY3537982)は、GDP結合型KRAS G12Cに対する強力かつ高選択的な第2世代阻害剤であり、KRAS G12C変異を有する進行固形がん患者を治療する可能性があります。 | ||
| E6638New | VS-7375 (GFH375) | VS-7375 (GFH375)は、活性型（GTP結合型）および不活性型（GDP結合型）のKRAS G12Dを標的とする経口小分子阻害剤です。このデュアルステート阻害は、シングルステート阻害剤と比較して、より強力な腫瘍抑制効果をもたらします。頭蓋内GP2D腫瘍モデルを含むKRAS G12D変異モデルにおいて、強力な抗増殖作用および抗腫瘍作用を示します。 | ||
| E1968New | BBO-8520 | BBO-8520は、高い経口バイオアベイラビリティを有するKRAS G12Cを特異的に標的とする共有結合型小分子阻害剤です。これはKRAS G12C (OFF)阻害剤として、またKRAS G12C (ON)シグナル伝達の遮断剤として機能します。この化合物は、GTP結合型KRAS G12C (ON)に結合することにより細胞増殖を阻害し、それによってRAS-RAF1相互作用を阻害し、不活性(OFF)状態への移行を促進します。 | ||
| E5910New | KRAS-533 | KRAS-533は、GTP/GDP結合ポケットに結合してGTPの加水分解を防ぎ、活性型GTP結合KRASの蓄積を引き起こす、強力なKRASアゴニストです。これにより、がん細胞においてアポトーシスおよびオートファジーの両方の細胞死経路が誘発され、in vitroおよび動物モデルにおいて変異型KRAS肺がんを強力に抑制します。 | ||
| E6660New | FMC-376 | FMC-376 is a selective and irreversible dual inhibitor of both the ON and OFF states of KRASG12C. It binds covalently to the mutant cysteine at position 12 in KRAS G12C and directly blocks both the ON and OFF conformations of the mutant KRAS protein, leading to a complete and durable blockade of downstream signaling. FMC‑376 exhibits robust anti‑tumor activity in vivo. | ||
| E1577New | AZD4747 | AZD4747 is a selective, blood‑brain barrier‑permeable inhibitor of mutant GTPase KRASG12C, with the potential to treat KRAS^G12C‑positive tumors, including central nervous system (CNS) metastases. | ||
| E5910New | KRAS-533 | KRAS-533は、GTP/GDP結合ポケットに結合してGTPの加水分解を防ぎ、活性型GTP結合KRASの蓄積を引き起こす、強力なKRASアゴニストです。これにより、がん細胞においてアポトーシスおよびオートファジーの両方の細胞死経路が誘発され、in vitroおよび動物モデルにおいて変異型KRAS肺がんを強力に抑制します。 |
KRasシグナル伝達経路
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