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| 製品コード | 製品名称 | 製品説明 | 文献中Selleckの製品使用例 | お客様のフィードバック |
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| S1119 | Cabozantinib (XL184) | カボザンチニブ (Cabozantinib (XL184, BMS-907351)) は強力な VEGFR2 阻害剤であり、IC50 は 0.035 nM です。また c-Met, Ret, Kit, Flt-1/3/4, Tie2 および AXL に対しても阻害活性があり、cell-free assay における IC50 はそれぞれ 1.3 nM, 4 nM, 4.6 nM, 12 nM/11.3 nM/6 nM, 14.3 nM, 7 nM です。カボザンチニブは大腸がん細胞において AKT/GSK-3β/NF-κB 経路を介して PUMA 依存性アポトーシス (PUMA-dependent apoptosis) を誘発します。 |
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| S2841 | Bemcentinib (R428) | ベムセンチニブ (Bemcentinib (R428、BGB324)) は Axl の阻害剤 (IC50 =14 nM) であり、Abl に比べて 100 倍以上の選択性を持ちます。 Mer および Tyro3 (50 ～ 100 倍) および InsR, EGFR, HER2および PDGFRβ に対しても高い Axl 選択性 (100 倍) を示します。 |
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| S4001 | Cabozantinib S-malate | Cabozantinib malate (XL184)は、強力なVEGFR2阻害剤であるCabozantinibのリンゴ酸塩で、IC50は0.035 nMです。また、細胞フリーアッセイにおいて、c-Met、Ret (c-Ret)、Kit (c-Kit)、Flt-1/3/4、Tie2、AXLをそれぞれIC50が1.3 nM、4 nM、4.6 nM、12 nM/11.3 nM/6 nM、14.3 nM、7 nMで阻害します。Cabozantinib malate (XL184)はアポトーシスを誘発します。 |
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| S1561 | BMS-777607 | BMS-777607 (BMS 817378)は、c-Met、Axl、Ron、Tyro3に対するMet関連阻害剤であり、セルフリーアッセイにおけるIC50は3.9 nM、1.1 nM、1.8 nM、4.3 nMです。Lck、VEGFR-2、TrkA/Bと比較してMet関連ターゲットに対して40倍以上の選択性を示し、その他のすべての受容体および非受容体キナーゼに対して500倍以上の高い選択性を示します。 |
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| S7754 | ASP2215 (Gilteritinib) | Gilteritinib (ASP2215)は、FLT3およびAXLに対するIC50値がそれぞれ0.29 nMおよび0.73 nMである低分子FLT3/AXL阻害剤です。c-KITを阻害するのに必要な濃度（230 nM）と比較して、FLT3を阻害するIC50値が約800倍強力でした。 | ||
| S7846 | Dubermatinib(TP-0903) | TP-0903 は、IC50 が 27 nM の強力で選択的な AXL 阻害剤です。TP-0903 は、アポトーシス誘導に非常に効果的です。 |
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| S7638 | LDC1267 | LDC1267は、Mer、Tyro3、およびAxlに対してそれぞれ5 nM未満、8 nM、および29 nMのIC50を示す、選択性の高いTAMキナーゼ阻害剤です。Met、Aurora B、Lck、Src、およびCDK8に対する活性は低いです。 |
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| S7576 | UNC2025 HCl | UNC2025 HClは、強力で経口投与可能なデュアルMER/FLT3阻害剤であり、IC50はそれぞれ0.74 nMと0.8 nMで、AxlとTyro3に対して約20倍の選択性を示します。 | ||
| S7014 | Merestinib (LY2801653) | Merestinib (LY2801653)は、解離定数(Ki)が2 nM、薬力学的滞留時間(Koff)が0.00132 min(-1)、t1/2が525 minの、Met (c-Met)チロシンキナーゼに対するタイプII ATP競合性スローオフ阻害剤です。Merestinib (LY2801653)は、MST1R、AXL、ROS1、MKNK1/2、FLT3、MERTK、DDR1、DDR2もそれぞれIC50が11 nM、2 nM、23 nM、7 nM、7 nM、10 nM、0.1 nM、7 nMで阻害します。 | ||
| S8573 | Sitravatinib (MGCD516) | Sitravatinib (MGCD516, MG-516)は、c-Kit、PDGFRβ、PDGFRα、c-Met、Axlなど、肉腫細胞の増殖を促進する複数のRTKを標的とする新規低分子阻害剤です。 | ||
| S8570 | CEP-40783 (RXDX-106) | CEP-40783 (RXDX-106) は、経口利用可能な強力かつ選択的なTAM(TYRO3, AXL, MER)/Met (c-Met)阻害剤であり、ペプチドリン酸化アッセイおよびin vitroキナーゼ結合アッセイにおいて、それぞれ低ナノモル生化学活性と遅い阻害剤オフレート（T1/2 >120分）を示す。 | ||
| S9662 | UNC2025 | UNC2025は、強力で経口活性のあるFLT3およびMERのデュアル阻害剤であり、それぞれIC50は0.35 nMおよび0.46 nMです。UNC2025はまた、AXL、TRKA、TRKC、QIK、TYRO3、SLK、NuaK1、Kit (c-Kit)、およびMet (c-Met)も阻害し、それぞれのIC50は1.65 nM、1.67 nM、4.38 nM、5.75 nM、5.83 nM、6.14 nM、7.97 nM、8.18 nM、および364 nMです。 | ||
| S8933 | Tamnorzatinib (ONO-7475) | タムノルザチニブ（ONO-7475）は、AXLおよびMERに対してそれぞれIC50が0.7 nMおよび1.0 nMである、Anexelekto(Axl)/MERチロシンキナーゼの強力で選択的かつ経口活性のある新規阻害剤です。ONO-7475は、AXLを過剰発現するEGFR変異NSCLC細胞において、初期のEGFR-TKIであるオシメルチニブまたはダコミチニブに対する耐性細胞の出現と維持を抑制します。ONO-7475は、FMS様チロシンキナーゼ3内部タンデム重複変異急性骨髄性白血病細胞の増殖を停止させ、細胞を殺します。 | ||
| S7669 | NPS-1034 | NPS-1034は、Met (c-Met)/Axlを阻害する二重阻害剤で、それぞれのIC50は48 nMと10.3 nMです。 | ||
| S7847 | SGI-7079 | SGI-7079は、新規の選択的Axl阻害剤であり、用量依存的に腫瘍増殖を阻害することから、EGFR阻害剤耐性を克服するための潜在的な治療標的となります。 |
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| S7325 | UNC2881 | UNC2881は、Merチロシンキナーゼを特異的に阻害する阻害剤であり、IC50は4.3 nMで、AxlおよびTyro3に対する選択性はそれぞれ約83倍および58倍です。 | ||
| S8404 | S49076 | S49076は、Met (c-Met)、AXL/MER、およびFGFR1/2/3の新規かつ強力な阻害剤であり、IC50値は20 nmol/L未満です。 | ||
| S0071 | RU-301 | RU-301 は、Kd 12 μM および IC50 10 μM で Axl 受容体二量体化部位をブロックする、パンTAM受容体（Axl、Tyro3、Mertk）阻害剤です。 | ||
| S6870 | Ningetinib | Ningetinib（CT-053、DE-120、CT053PTSA）は、c-Met、VEGFR2、Axlに対し、それぞれIC50が6.7 nM、1.9 nM、<1.0 nMである、強力な経口生体利用可能なチロシンキナーゼ阻害剤です。Ningetinibは抗腫瘍活性を示します。 | ||
| E1818 | PF-07265807 | PF-07265807(TAM&Met-IN-1)はAXLとMERのデュアル阻害剤であり、抗腫瘍効果を示します。また、樹状細胞の機能を高め、CD8+ T細胞をクロスプライムします。 | ||
| E0142 | XL092 | XL092（JUN04542）は、MET、VEGFR2、AXL、MERを含む複数のRTKのATP競合的阻害剤であり、細胞ベースのアッセイにおけるIC50値はそれぞれ15 nM、1.6 nM、3.4 nM、7.2 nMです。 | ||
| S1119 | Cabozantinib (XL184) | カボザンチニブ (Cabozantinib (XL184, BMS-907351)) は強力な VEGFR2 阻害剤であり、IC50 は 0.035 nM です。また c-Met, Ret, Kit, Flt-1/3/4, Tie2 および AXL に対しても阻害活性があり、cell-free assay における IC50 はそれぞれ 1.3 nM, 4 nM, 4.6 nM, 12 nM/11.3 nM/6 nM, 14.3 nM, 7 nM です。カボザンチニブは大腸がん細胞において AKT/GSK-3β/NF-κB 経路を介して PUMA 依存性アポトーシス (PUMA-dependent apoptosis) を誘発します。 |
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| S2841 | Bemcentinib (R428) | ベムセンチニブ (Bemcentinib (R428、BGB324)) は Axl の阻害剤 (IC50 =14 nM) であり、Abl に比べて 100 倍以上の選択性を持ちます。 Mer および Tyro3 (50 ～ 100 倍) および InsR, EGFR, HER2および PDGFRβ に対しても高い Axl 選択性 (100 倍) を示します。 |
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| S4001 | Cabozantinib S-malate | Cabozantinib malate (XL184)は、強力なVEGFR2阻害剤であるCabozantinibのリンゴ酸塩で、IC50は0.035 nMです。また、細胞フリーアッセイにおいて、c-Met、Ret (c-Ret)、Kit (c-Kit)、Flt-1/3/4、Tie2、AXLをそれぞれIC50が1.3 nM、4 nM、4.6 nM、12 nM/11.3 nM/6 nM、14.3 nM、7 nMで阻害します。Cabozantinib malate (XL184)はアポトーシスを誘発します。 |
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| S1561 | BMS-777607 | BMS-777607 (BMS 817378)は、c-Met、Axl、Ron、Tyro3に対するMet関連阻害剤であり、セルフリーアッセイにおけるIC50は3.9 nM、1.1 nM、1.8 nM、4.3 nMです。Lck、VEGFR-2、TrkA/Bと比較してMet関連ターゲットに対して40倍以上の選択性を示し、その他のすべての受容体および非受容体キナーゼに対して500倍以上の高い選択性を示します。 |
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| S7754 | ASP2215 (Gilteritinib) | Gilteritinib (ASP2215)は、FLT3およびAXLに対するIC50値がそれぞれ0.29 nMおよび0.73 nMである低分子FLT3/AXL阻害剤です。c-KITを阻害するのに必要な濃度（230 nM）と比較して、FLT3を阻害するIC50値が約800倍強力でした。 | ||
| S7846 | Dubermatinib(TP-0903) | TP-0903 は、IC50 が 27 nM の強力で選択的な AXL 阻害剤です。TP-0903 は、アポトーシス誘導に非常に効果的です。 |
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| S7638 | LDC1267 | LDC1267は、Mer、Tyro3、およびAxlに対してそれぞれ5 nM未満、8 nM、および29 nMのIC50を示す、選択性の高いTAMキナーゼ阻害剤です。Met、Aurora B、Lck、Src、およびCDK8に対する活性は低いです。 |
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| S7576 | UNC2025 HCl | UNC2025 HClは、強力で経口投与可能なデュアルMER/FLT3阻害剤であり、IC50はそれぞれ0.74 nMと0.8 nMで、AxlとTyro3に対して約20倍の選択性を示します。 | ||
| S7014 | Merestinib (LY2801653) | Merestinib (LY2801653)は、解離定数(Ki)が2 nM、薬力学的滞留時間(Koff)が0.00132 min(-1)、t1/2が525 minの、Met (c-Met)チロシンキナーゼに対するタイプII ATP競合性スローオフ阻害剤です。Merestinib (LY2801653)は、MST1R、AXL、ROS1、MKNK1/2、FLT3、MERTK、DDR1、DDR2もそれぞれIC50が11 nM、2 nM、23 nM、7 nM、7 nM、10 nM、0.1 nM、7 nMで阻害します。 | ||
| S8573 | Sitravatinib (MGCD516) | Sitravatinib (MGCD516, MG-516)は、c-Kit、PDGFRβ、PDGFRα、c-Met、Axlなど、肉腫細胞の増殖を促進する複数のRTKを標的とする新規低分子阻害剤です。 | ||
| S8570 | CEP-40783 (RXDX-106) | CEP-40783 (RXDX-106) は、経口利用可能な強力かつ選択的なTAM(TYRO3, AXL, MER)/Met (c-Met)阻害剤であり、ペプチドリン酸化アッセイおよびin vitroキナーゼ結合アッセイにおいて、それぞれ低ナノモル生化学活性と遅い阻害剤オフレート（T1/2 >120分）を示す。 | ||
| S9662 | UNC2025 | UNC2025は、強力で経口活性のあるFLT3およびMERのデュアル阻害剤であり、それぞれIC50は0.35 nMおよび0.46 nMです。UNC2025はまた、AXL、TRKA、TRKC、QIK、TYRO3、SLK、NuaK1、Kit (c-Kit)、およびMet (c-Met)も阻害し、それぞれのIC50は1.65 nM、1.67 nM、4.38 nM、5.75 nM、5.83 nM、6.14 nM、7.97 nM、8.18 nM、および364 nMです。 | ||
| S8933 | Tamnorzatinib (ONO-7475) | タムノルザチニブ（ONO-7475）は、AXLおよびMERに対してそれぞれIC50が0.7 nMおよび1.0 nMである、Anexelekto(Axl)/MERチロシンキナーゼの強力で選択的かつ経口活性のある新規阻害剤です。ONO-7475は、AXLを過剰発現するEGFR変異NSCLC細胞において、初期のEGFR-TKIであるオシメルチニブまたはダコミチニブに対する耐性細胞の出現と維持を抑制します。ONO-7475は、FMS様チロシンキナーゼ3内部タンデム重複変異急性骨髄性白血病細胞の増殖を停止させ、細胞を殺します。 | ||
| S7669 | NPS-1034 | NPS-1034は、Met (c-Met)/Axlを阻害する二重阻害剤で、それぞれのIC50は48 nMと10.3 nMです。 | ||
| S7847 | SGI-7079 | SGI-7079は、新規の選択的Axl阻害剤であり、用量依存的に腫瘍増殖を阻害することから、EGFR阻害剤耐性を克服するための潜在的な治療標的となります。 |
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| S7325 | UNC2881 | UNC2881は、Merチロシンキナーゼを特異的に阻害する阻害剤であり、IC50は4.3 nMで、AxlおよびTyro3に対する選択性はそれぞれ約83倍および58倍です。 | ||
| S8404 | S49076 | S49076は、Met (c-Met)、AXL/MER、およびFGFR1/2/3の新規かつ強力な阻害剤であり、IC50値は20 nmol/L未満です。 | ||
| S0071 | RU-301 | RU-301 は、Kd 12 μM および IC50 10 μM で Axl 受容体二量体化部位をブロックする、パンTAM受容体（Axl、Tyro3、Mertk）阻害剤です。 | ||
| S6870 | Ningetinib | Ningetinib（CT-053、DE-120、CT053PTSA）は、c-Met、VEGFR2、Axlに対し、それぞれIC50が6.7 nM、1.9 nM、<1.0 nMである、強力な経口生体利用可能なチロシンキナーゼ阻害剤です。Ningetinibは抗腫瘍活性を示します。 | ||
| E1818 | PF-07265807 | PF-07265807(TAM&Met-IN-1)はAXLとMERのデュアル阻害剤であり、抗腫瘍効果を示します。また、樹状細胞の機能を高め、CD8+ T細胞をクロスプライムします。 | ||
| E0142 | XL092 | XL092（JUN04542）は、MET、VEGFR2、AXL、MERを含む複数のRTKのATP競合的阻害剤であり、細胞ベースのアッセイにおけるIC50値はそれぞれ15 nM、1.6 nM、3.4 nM、7.2 nMです。 |
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