Mitochondrial Metabolism

Mitochondrial Metabolism製品

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S7309 BAY 87-2243 BAY 87-2243 は、強力かつ選択的な低酸素誘導因子-1 (HIF-1) 阻害剤です。BAY 87-2243 はミトコンドリア複合体 I 活性を阻害し、それによってマイトファジー依存性の ROS 増加を引き起こし、ネクロプトーシスとフェロトーシスを誘発します。BAY 87-2243 は抗腫瘍活性を発揮します。第1相。
Cancer Sci, 2025, 116(8):2113-2124
Cancer Sci, 2025, 10.1111/cas.70102
Hum Reprod Open, 2024, 2024(1):hoae002
BAY-87-2243-S730901X0220170727.gif
S7009 LCL161 LCL-161は、低分子のSMAC (second mitochondrial activator of caspase)ミメティックであり、複数のIAP(XIAP、c-IAPなど)に強力に結合し、それらを阻害します。
Acta Biochimica et Biophysica Sinica, May 28, 2025, 2048-2061
International Journal of Molecular Sciences, March 07, 2021, 2702
Frontiers in Immunology, December 18, 2025, 1665811
LCL161-S700901Z0520190222.gif
S3654 Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA) Tauroursodeoxycholic Acid (TUDCA)は、ウルソデオキシコール酸 (UDCA)のタウリン抱合体であり、AD、パーキンソン病 (PD)、ハンチントン病 (HD)などの神経変性疾患のいくつかのモデルにおいて、ミトコンドリア安定剤および抗アポトーシス剤として作用します。
Nat Commun, 2025, 16(1):50
Toxicol Appl Pharmacol, 2025, 499:117333
Cell Mol Life Sci, 2024, 81(1):299
S2348 Rotenone ロテノンは、ミトコンドリア電子伝達の阻害剤である植物性殺虫剤です。ロテノンは、IC50がそれぞれ28.8 nMおよび5.1 nMで、NADH/DB酸化還元酵素およびNADH酸化酵素を阻害します。ロテノンは、ミトコンドリア活性酸素種の産生を促進することにより、アポトーシスを誘発します。ロテノンはパーキンソン病の動物モデルを誘発するために使用できます。
Nat Commun, 2025, 16(1):212
Dig Dis Sci, 2025, 10.1007/s10620-025-09412-1
Cell Rep Med, 2024, 5(5):101519
S9803 Elamipretide (SS-31, MTP-131) Elamipretide (MTP-131, SS-31)はcytochrome c peroxidase阻害剤です。Elamipretideはマウスにおけるリポ多糖誘発性のミトコンドリア機能不全、シナプスおよび記憶障害を改善します。
Ecotoxicol Environ Saf, 2025, 290:117622
Ecotoxicol Environ Saf, 2025, 296:118202
Neurotherapeutics, 2025, S1878-7479(25)00250-8
S3375 Mitochondrial Fusion Promoter M1 Mitochondrial Fusion Promoter M1は、ミトコンドリア外膜融合タンパク質であるmitofusin 2の発現を増加させ、脳ミトコンドリア機能不全を軽減するミトコンドリアダイナミクス修飾因子です。Mitochondrial Fusion Promoter M1は、心虚血再灌流障害ラットの脳損傷を軽減します。
Stem Cell Research & Therapy, March 25, 2022, 127
Nature, January 2026, 1-11
Environmental Science & Technology, 2025, nan
S2968 CTPI-2 CTPI-2は、ミトコンドリアのクエン酸キャリアーSLC25A1の阻害剤であり、KDは3.5 μMです。CTPI-2は、がん幹細胞(CSC)の代謝可塑性を制限する解糖系のユニークな調節因子です。
Cancers (Basel), 2024, 16(21)3606
Res Sq, 2024, rs.3.rs-5278203
J Immunol, 2022, 208(5):1085-1098
E1252 MitoPQ MitoPQ (MitoParaquat) は、ミトコンドリア標的型レドックスサイクラーであり、ミトコンドリア内でのスーパーオキシドの選択的な生成を可能にします。これは、細胞内およびインビボにおける病理学やレドックスシグナル伝達におけるミトコンドリアスーパーオキシドの多くの役割を研究するための有用なツールです。
Cell Reports, 2025, 116262
Immunity, 2022, 1370-1385.e8
S5874 D-Carnitine hydrochloride D-Carnitine hydrochloride ((S)-Carnitine hydrochloride, (+)-Carnitine hydrochloride)はリシンから生合成されます。分岐鎖アミノ酸からのエネルギー生産と関連している可能性があります。
Medical Science Monitor, 2020, e923251
Med Sci Monit, 2020, 26;26:e923251
S3296 Hispidulin Hispidulin(Dinatin)は、多くの伝統的な中国薬草に含まれる活性天然成分であり、がん原性プロテインキナーゼPim-1に対して2.71 μMのIC50で阻害活性を示します。Hispidulinは、HepG2がん細胞において、ミトコンドリア機能不全およびP13k/Aktシグナル伝達経路の阻害を介してアポトーシスを誘導します。Hispidulinは、AMPKシグナル伝達経路を活性化することにより、骨粗鬆症抑制および骨吸収減衰効果を発揮します。
Evid Based Complement Alternat Med, 2023, 2023:9428241
S0767 NL-1 ミトコンドリアのmitoNEETリガンドNL-1は、mitoNEET阻害剤であり、REH細胞およびREH/Ara-C細胞において、それぞれ47.35 μMおよび56.26 μMのIC50で濃度依存的な細胞生存率の減少を誘発します。肝ミトコンドリア懸濁液を用いたドッキング研究では、[3H]-ロシグリタゾンに対するNL-1結合のIC50は0.9 μMであり、NL-1のサイト1およびサイト2のKiはそれぞれ4.78および2.77でした。
J Transl Med, 2024, 22(1):593
E5826 MASM7 MASM7は、ミトフシンを介してミトコンドリア融合を促進するミトフシンの活性化因子です。MEFにおいて、濃度依存的にミトコンドリアARを増加させ、EC50値は75 nMです。MASM7はまた、1.1 μMの解離定数 (Kd) でMFN2のHR2ドメインに直接結合し、MFN2またはMFNを効果的に活性化して融合を誘発します。
J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00955-5
Journal of Advanced Research, 2025, S2090-1232(25)00955-5
S8943 VLX600 VLX600は、酸化的リン酸化(OXPHOS)を阻害する新規鉄キレート剤であり、腫瘍スフェロイドにおける放射線効果を相乗的に増強します。VLX600は、栄養飢餓条件下で細胞毒性活性の増強を示します。VLX600は、抗腫瘍活性を伴うオートファジーミトコンドリア阻害を誘導します。
Cancers, 2022, 3225
Cancers (Basel), 2022, 14(13)3225
S0411 BAM 15 BAM 15は、哺乳類を急性腎虚血再灌流傷害や寒冷誘発微小管損傷から保護できる新規のミトコンドリアプロトノフォア脱共役剤です。BAM 15は強力なAMPK活性化因子でもあります。BAM 15は、輸送誘発性のiPS分化網膜組織におけるアポトーシスを減衰させます。
Neuroscience, 2012, 223:238-45
S3264 Atractyloside potassium salt Atractyloside potassium salt(ATRカリウム塩)は、オナモミ(Cang'erzi)の果実から単離された有毒なジテルペノイド配糖体であり、ミトコンドリアADP/ATPキャリアの強力かつ特異的な阻害剤です。Atractyloside potassium saltは、ラット心臓のミトコンドリア膜からの塩化物チャネルを阻害します。
E1823 Ninerafaxstat trihydrochloride Ninerafaxstat trihydrochloride (MB-1018972 trihydrochloride, IMB-101 trihydrochloride) は、3-ketoacyl-CoA thiolase (3-KAT) の競合阻害剤として機能し、脂肪酸酸化を部分的に抑制します。これは、心筋エネルギー恒常性を回復させる経口活性型心臓ミトコンドリア薬です。Ninerafaxstat trihydrochloride は心筋基質利用を調節し、心臓効率を改善します。Ninerafaxstat trihydrochloride は心血管疾患の研究にも使用されています。
E1583 MFI8 MFI8は、ミトフシン-1(MFN1)およびミトフシン-2(MFN2)の小分子阻害剤です。これはミトコンドリアのアスペクト比を大幅に低下させ、ミトコンドリアの融合を阻害し、その結果ミトコンドリアの分裂を促進します。MFI8は、ミトコンドリアダイナミクスに障害のある疾患の研究に使用できます。
S6268 4-Pentenoic acid 香料成分である4-Pentenoic acid(アリル酢酸、3-ビニルプロピオン酸、4-ペンテノイン酸)は、ラット心臓ミトコンドリアにおける脂肪酸酸化を阻害するために使用されます。
S6036 ER-000444793 ER-000444793は、IC50が2.8 µMのミトコンドリア透過性遷移孔(mPTP)開口の強力な阻害剤です。
S2592 Emapunil (AC-5216) Emapunil (AC-5216, 18キロダルトン転送タンパク質, XBD173)は、新規のミトコンドリアベンゾジアゼピン受容体/転送タンパク質 (MBR/TSPO)リガンドです。Emapunil(AC-5216)は、ラット全脳から調製したMBRに対して0.297 nMのKi値、ラット神経膠腫細胞で3.04 nM、ヒト神経膠腫細胞で2.73 nMのIC50値と高い親和性を示します。
E0032 Olesoxime (TRO 19622) Olesoxime (TRO19622)は、経口投与可能で中枢神経系に移行する新規のミトコンドリアを標的とした神経保護化合物です。
E0859New Aminoxyacetic acid Aminoxyacetic acid (AOAA) is an inhibitor of malate–aspartate shuttle (MAS) that effectively suppresses MAS activity in cells. It also induces both early‑ and late‑stage apoptosis of resting and LPS‑activated microglia and impairs their energy metabolism.
S3593 Rhodamine 6G Rhodamine 6G (R6G、Basic Red 1、Rhodamine 590)は、ミトコンドリアに結合する蛍光トレーサーであり、これにより無傷のミトコンドリア数を減少させ、ミトコンドリアの代謝活性を阻害します。
S0012 E260 E260(FerおよびFerT阻害剤E260)は、FerキナーゼおよびFerT阻害剤であり、ミトコンドリア機能障害と変形、および細胞ATPレベルを低下させるエネルギー消費性オートファジーの発症を課すことにより、がん細胞に選択的に代謝ストレスを誘発します。
S9925 Imeglimin (EMD 387008) Hydrochloride Imeglimin (EMD 387008, IMEG, PXL 008, RVT-1501) Hydrochlorideは、新しいクラスの経口血糖降下薬です。Imegliminは、酸化的ストレスからミトコンドリア機能を保護し、HFHSDマウスの肝臓における脂質酸化を促進することで、糖耐性とインスリン感受性を正常化します。
S7309 BAY 87-2243 BAY 87-2243 は、強力かつ選択的な低酸素誘導因子-1 (HIF-1) 阻害剤です。BAY 87-2243 はミトコンドリア複合体 I 活性を阻害し、それによってマイトファジー依存性の ROS 増加を引き起こし、ネクロプトーシスとフェロトーシスを誘発します。BAY 87-2243 は抗腫瘍活性を発揮します。第1相。
Cancer Sci, 2025, 116(8):2113-2124
Cancer Sci, 2025, 10.1111/cas.70102
Hum Reprod Open, 2024, 2024(1):hoae002
BAY-87-2243-S730901X0220170727.gif
S2968 CTPI-2 CTPI-2は、ミトコンドリアのクエン酸キャリアーSLC25A1の阻害剤であり、KDは3.5 μMです。CTPI-2は、がん幹細胞(CSC)の代謝可塑性を制限する解糖系のユニークな調節因子です。
Cancers (Basel), 2024, 16(21)3606
Res Sq, 2024, rs.3.rs-5278203
J Immunol, 2022, 208(5):1085-1098
S0767 NL-1 ミトコンドリアのmitoNEETリガンドNL-1は、mitoNEET阻害剤であり、REH細胞およびREH/Ara-C細胞において、それぞれ47.35 μMおよび56.26 μMのIC50で濃度依存的な細胞生存率の減少を誘発します。肝ミトコンドリア懸濁液を用いたドッキング研究では、[3H]-ロシグリタゾンに対するNL-1結合のIC50は0.9 μMであり、NL-1のサイト1およびサイト2のKiはそれぞれ4.78および2.77でした。
J Transl Med, 2024, 22(1):593
S8943 VLX600 VLX600は、酸化的リン酸化(OXPHOS)を阻害する新規鉄キレート剤であり、腫瘍スフェロイドにおける放射線効果を相乗的に増強します。VLX600は、栄養飢餓条件下で細胞毒性活性の増強を示します。VLX600は、抗腫瘍活性を伴うオートファジーミトコンドリア阻害を誘導します。
Cancers, 2022, 3225
Cancers (Basel), 2022, 14(13)3225
S3264 Atractyloside potassium salt Atractyloside potassium salt(ATRカリウム塩)は、オナモミ(Cang'erzi)の果実から単離された有毒なジテルペノイド配糖体であり、ミトコンドリアADP/ATPキャリアの強力かつ特異的な阻害剤です。Atractyloside potassium saltは、ラット心臓のミトコンドリア膜からの塩化物チャネルを阻害します。
E1823 Ninerafaxstat trihydrochloride Ninerafaxstat trihydrochloride (MB-1018972 trihydrochloride, IMB-101 trihydrochloride) は、3-ketoacyl-CoA thiolase (3-KAT) の競合阻害剤として機能し、脂肪酸酸化を部分的に抑制します。これは、心筋エネルギー恒常性を回復させる経口活性型心臓ミトコンドリア薬です。Ninerafaxstat trihydrochloride は心筋基質利用を調節し、心臓効率を改善します。Ninerafaxstat trihydrochloride は心血管疾患の研究にも使用されています。
E1583 MFI8 MFI8は、ミトフシン-1(MFN1)およびミトフシン-2(MFN2)の小分子阻害剤です。これはミトコンドリアのアスペクト比を大幅に低下させ、ミトコンドリアの融合を阻害し、その結果ミトコンドリアの分裂を促進します。MFI8は、ミトコンドリアダイナミクスに障害のある疾患の研究に使用できます。
S6268 4-Pentenoic acid 香料成分である4-Pentenoic acid(アリル酢酸、3-ビニルプロピオン酸、4-ペンテノイン酸)は、ラット心臓ミトコンドリアにおける脂肪酸酸化を阻害するために使用されます。
S6036 ER-000444793 ER-000444793は、IC50が2.8 µMのミトコンドリア透過性遷移孔(mPTP)開口の強力な阻害剤です。
E0859New Aminoxyacetic acid Aminoxyacetic acid (AOAA) is an inhibitor of malate–aspartate shuttle (MAS) that effectively suppresses MAS activity in cells. It also induces both early‑ and late‑stage apoptosis of resting and LPS‑activated microglia and impairs their energy metabolism.
S3593 Rhodamine 6G Rhodamine 6G (R6G、Basic Red 1、Rhodamine 590)は、ミトコンドリアに結合する蛍光トレーサーであり、これにより無傷のミトコンドリア数を減少させ、ミトコンドリアの代謝活性を阻害します。
E5826 MASM7 MASM7は、ミトフシンを介してミトコンドリア融合を促進するミトフシンの活性化因子です。MEFにおいて、濃度依存的にミトコンドリアARを増加させ、EC50値は75 nMです。MASM7はまた、1.1 μMの解離定数 (Kd) でMFN2のHR2ドメインに直接結合し、MFN2またはMFNを効果的に活性化して融合を誘発します。
J Adv Res, 2025, S2090-1232(25)00955-5
Journal of Advanced Research, 2025, S2090-1232(25)00955-5
S2348 Rotenone ロテノンは、ミトコンドリア電子伝達の阻害剤である植物性殺虫剤です。ロテノンは、IC50がそれぞれ28.8 nMおよび5.1 nMで、NADH/DB酸化還元酵素およびNADH酸化酵素を阻害します。ロテノンは、ミトコンドリア活性酸素種の産生を促進することにより、アポトーシスを誘発します。ロテノンはパーキンソン病の動物モデルを誘発するために使用できます。
Nat Commun, 2025, 16(1):212
Dig Dis Sci, 2025, 10.1007/s10620-025-09412-1
Cell Rep Med, 2024, 5(5):101519
S9803 Elamipretide (SS-31, MTP-131) Elamipretide (MTP-131, SS-31)はcytochrome c peroxidase阻害剤です。Elamipretideはマウスにおけるリポ多糖誘発性のミトコンドリア機能不全、シナプスおよび記憶障害を改善します。
Ecotoxicol Environ Saf, 2025, 290:117622
Ecotoxicol Environ Saf, 2025, 296:118202
Neurotherapeutics, 2025, S1878-7479(25)00250-8
S3375 Mitochondrial Fusion Promoter M1 Mitochondrial Fusion Promoter M1は、ミトコンドリア外膜融合タンパク質であるmitofusin 2の発現を増加させ、脳ミトコンドリア機能不全を軽減するミトコンドリアダイナミクス修飾因子です。Mitochondrial Fusion Promoter M1は、心虚血再灌流障害ラットの脳損傷を軽減します。
Stem Cell Research & Therapy, March 25, 2022, 127
Nature, January 2026, 1-11
Environmental Science & Technology, 2025, nan
S3296 Hispidulin Hispidulin(Dinatin)は、多くの伝統的な中国薬草に含まれる活性天然成分であり、がん原性プロテインキナーゼPim-1に対して2.71 μMのIC50で阻害活性を示します。Hispidulinは、HepG2がん細胞において、ミトコンドリア機能不全およびP13k/Aktシグナル伝達経路の阻害を介してアポトーシスを誘導します。Hispidulinは、AMPKシグナル伝達経路を活性化することにより、骨粗鬆症抑制および骨吸収減衰効果を発揮します。
Evid Based Complement Alternat Med, 2023, 2023:9428241
S0411 BAM 15 BAM 15は、哺乳類を急性腎虚血再灌流傷害や寒冷誘発微小管損傷から保護できる新規のミトコンドリアプロトノフォア脱共役剤です。BAM 15は強力なAMPK活性化因子でもあります。BAM 15は、輸送誘発性のiPS分化網膜組織におけるアポトーシスを減衰させます。
Neuroscience, 2012, 223:238-45
S2592 Emapunil (AC-5216) Emapunil (AC-5216, 18キロダルトン転送タンパク質, XBD173)は、新規のミトコンドリアベンゾジアゼピン受容体/転送タンパク質 (MBR/TSPO)リガンドです。Emapunil(AC-5216)は、ラット全脳から調製したMBRに対して0.297 nMのKi値、ラット神経膠腫細胞で3.04 nM、ヒト神経膠腫細胞で2.73 nMのIC50値と高い親和性を示します。
S0012 E260 E260(FerおよびFerT阻害剤E260)は、FerキナーゼおよびFerT阻害剤であり、ミトコンドリア機能障害と変形、および細胞ATPレベルを低下させるエネルギー消費性オートファジーの発症を課すことにより、がん細胞に選択的に代謝ストレスを誘発します。
E0859New Aminoxyacetic acid Aminoxyacetic acid (AOAA) is an inhibitor of malate–aspartate shuttle (MAS) that effectively suppresses MAS activity in cells. It also induces both early‑ and late‑stage apoptosis of resting and LPS‑activated microglia and impairs their energy metabolism.