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Ras

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  • Ras活性剤(1)
  • Ras作動薬(1)
  • Rasモジュレータ(1)
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S8830 AMG 510 (Sotorasib) Sotorasib (AMG510)は、潜在的な抗腫瘍活性を持つ強力なKRAS G12C共有結合阻害剤です。このAMG510はキラル化合物です。
Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01085-9
Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-25-0450
Cell Death Dis, 2025, 16(1):661
S1314 Zoledronic acid (Zoledronate) 強力な破骨細胞阻害剤であるゾレドロン酸（Zoledronate）は、メバロン酸経路の酵素を阻害し、RasやRhoなどの低分子GTP結合タンパク質のイソプレニル化を防ぐことにより、破骨細胞のアポトーシスを誘導します。ゾレドロン酸（ZA）はオートファジーも誘導します。
Nat Med, 2025, 10.1038/s41591-025-04054-2
bioRxiv, 2025, 2025.09.09.675147
Cells, 2024, 13(10)862
Zoledronic-Acid-S1314Z0120141212.gif
S2797 Lonafarnib (SCH66336) Lonafarnib (SCH66336)は、細胞を含まないアッセイでH-ras、K-ras-4B、およびN-rasに対するFPTase阻害剤であり、IC50はそれぞれ1.9 nM、5.2 nM、2.8 nMです。第3相。
PLoS Pathog, 2025, 21(10):e1013558
iScience, 2025, 28(2):111864
Sci Rep, 2025, 15(1):34331
Lonafarnib-S279701Y0320170527.gif
S8707 ARS-1620 ARS-1620 は、強力な経口生体利用可能な共有結合性 KRASG12C 阻害剤であり、迅速かつ持続的な生体内標的占有率を達成して腫瘍退縮を誘発する可能性があります。
iScience, 2025, 28(6):112748
J Biol Chem, 2025, S0021-9258(25)02386-5
Res Sq, 2025, rs.3.rs-6264377
S8884 Adagrasib (MRTX849) Adagrasib (MRTX849)は、強力かつ選択的共有結合性のKRAS G12C阻害剤であり、良好な薬剤様特性を示し、GDP結合型KRAS G12Cの変異型システイン12を選択的に修飾し、KRAS依存性シグナル伝達を阻害します。
Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03162-7
iScience, 2025, 28(9):113374
Mol Cancer Ther, 2025, 10.1158/1535-7163.MCT-25-0022
E1051 MRTX1133 MRTX1133は、変異型KRAS G12Dの非常に選択的な阻害剤であり、活性型および不活性型のKRAS G12D変異体に可逆的に結合し、それらの活性を阻害します。MRTX1133のKRAS G12Dに対する特異性は、野生型KRASの1000倍以上です。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):164
Cell Rep, 2025, 44(6):115774
Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03162-7
S5244 Zoledronic acid monohydrate 窒素含有ビスホスホネートであるZoledronic acid monohydrate（ゾレドロネート、CGP-4244）は、メバロン酸経路の酵素を阻害し、RasやRhoなどの小型GTP結合タンパク質のイソプレニル化を妨げることにより、破骨細胞のアポトーシスを誘発する強力な破骨細胞阻害剤です。
J Immunother Cancer, 2022, 10(12)e005660
J Bone Miner Res, 2022, 10.1002/jbmr.4507
Oncol Lett, 2022, 23(2):51
S7684 Salirasib Salirasib（ファルネシルチオサリチル酸、FTS）は、Kiが2.6 µMの強力な競合的プレニル化タンパク質メチルトランスフェラーゼ（PPMTase）阻害剤であり、Rasメチル化を阻害します。Salirasibは抗腫瘍効果を発揮し、オートファジーを誘導します。第2相。
J Biol Chem, 2023, 299(4):103017
Microbiol Spectr, 2023, 11(4):e0055223
Appl. Sci, 2023, 13(1), 166
S8916 BI-3406 BI-3406（化合物I-13）は、KRASとSon of Sevenless 1（SOS1）間の相互作用を阻害する強力、選択的かつ経口活性型の阻害剤であり、IC50は5 nMです。BI-3406は、GTP負荷KRASの形成を抑制し、MAPK経路シグナル伝達を阻害します。BI-3406は抗腫瘍活性を示します。
Cell Rep Med, 2025, 6(8):102284
Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-3819
iScience, 2025, 28(2):111662
S7224 Deltarasin Deltarasin は、精製された PDEδ への結合 Kd が 38 nM である KRAS-PDEδ 相互作用の低分子阻害剤です。
Eur J Cell Biol, 2023, 102(2):151314
Appl. Sci, 2023, 13(1), 166
Cell Death Differ, 2019, 26(11):2400-2415
S8826 BAY-293 BAY-293は、IC50 21 nMでKRAS-SOS1相互作用を選択的に阻害します。
iScience, 2025, 28(9):113374
Int J Mol Sci, 2023, 24(2)997
Clin Cancer Res, 2022, clincanres.4291.2021
S8156 ARS-853 ARS-853は、GDP結合オンコプロテインに結合し、活性化を阻害することで、変異型KRAS駆動シグナル伝達を阻害する選択的共有結合性KRAS(G12C)阻害剤です。ARS-853はアポトーシスも誘導します。
Sci Rep, 2023, 10.1038/s41598-023-46623-w
Cell Mol Gastroenterol Hepatol, 2022, S2352-345X(22)00216-8
SLAS Discov, 2022, S2472-5552(22)12517-7
S7606 RBC8 RBC8は、GTPアーゼRalAおよびRalBの選択的阻害剤であり、RalとエフェクターRALBP1の結合を阻害することで作用し、GTPアーゼRasおよびRhoAには影響しません。
Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01085-9
J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):301
Haematologica, 2019, 10.3324/haematol.2019.223024
RBC8-S760601X0420170811.gif
S7331 K-Ras(G12C) inhibitor 12 K-Ras(G12C) inhibitor 12は、発がん性K-Ras(G12C)のアロステリック阻害剤です。
Cancers -Basel), 2023, 15(19)4772
Biomedicines, 2022, 10(3)592
Oncotarget, 2016, 7(9):10064-72
K-Ras(G12C)-inhibitor-12-S733101W0420171213.gif
S8303 Kobe0065 Kobe0065はH-Ras-cRaf1相互作用阻害剤であり、H-Ras・GTPのc-Raf-1 RBDへの結合を競争的に阻害する強力な活性を示し、Ki値は46 ± 13 μMです。
Appl. Sci, 2023, 13(1), 166
Acta Pharm Sin B, 2019, 9(2):294-303
Cell Death Differ, 2019, 10.1038/s41418-019-0416-4
S8955 Sotorasib (AMG510) racemate Sotorasib (AMG510) racemateは、強力なKRAS G12C共有結合阻害剤であり、抗腫瘍活性を持つAMG-510のラセミ体です。
Mol Cancer Ther, 2023, 22(12):1422-1433
Commun Biol, 2021, 4(1):834
Mol Clin Oncol, 2021, 15(1):148
S7607 BQU57 BQU57は、RBC8の誘導体であり、GTPアーゼであるRasおよびRhoAと比較して選択的なGTPase Ral阻害剤です。
J Adv Res, 2024, S2090-1232(24)00171-1
PLoS One, 2019, 14(4):e0214764
E1597 Daraxonrasib (RMC-6236) RMC-6236 (Daraxonrasib)は、変異型および野生型の両方の標準的なRASアイソフォームの活性なGTP結合状態を標的とする、広範な治療可能性を秘めたRAS(ON)マルチ選択的非共有結合阻害剤です。RMC-6236は、RAS依存性細胞株、特にKRASのコドン12に変異がある細胞株において、強力な抗がん効果を示します。本製品は、高品質な単結晶の育成に成功し、その構造を解明しました。これにより、分子内の原子の3次元空間関係が明らかになり、その化学構造と立体配置を直接的かつ絶対的に決定することができます。
Cell Oncol (Dordr), 2025, 10.1007/s13402-025-01075-4
bioRxiv, 2025, 2025.07.07.663486
S8499 KRpep-2d KRpep-2dは、野生型（WT）K-RasおよびK-Ras(G12C)変異体に対して選択性を示す、K-Ras(G12D)選択的阻害環状ペプチドです。IC50値は1.6 nMです。
J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):73
Heliyon, 2022, 8(12):e12518
E0135 CID-1067700 (ML282) CID-1067700 (ML282) は、Rab7wt に 対し て 12.89 nM の Ki 値 を 示す pan-GTPase 阻害 剤 です。
Neural Regen Res, 2025, 20(6):1816-1824
Int J Mol Sci, 2022, 23(24)15834
E1187 Divarasib (GDC-6036) Divarasib (GDC-6036, RG6330)は、不活性なGDP結合状態にあるKRAS G12CのスイッチIIポケットに不可逆的に結合することで、GTPの結合と活性化を阻害するKRAS G12C阻害剤である。
Cancer Lett, 2024, 611:217414
E1606 RMC-6291 (Elironrasib) RMC-6291は、経口活性を有するKRASG12C(ON)の共有結合阻害剤です。RMC-6291は腫瘍細胞内で、KRASG12C(ON)とシクロフィリンA (CypA)との三者複合体を形成します。
Mol Cancer Ther, 2025, 10.1158/1535-7163.MCT-25-0022
E1858 RMC-7977 RMC-7977は、活性型（GTP結合型）のKRAS、HRAS、およびNRASを選択的に標的とする強力で可逆的なトリコンプレックス経口阻害剤であり、変異型と野生型の両方のバリアントに対して広範な活性を示す（RASMULTI (ON)阻害剤）。また、膵臓腺管癌（PDAC）においても有意な抗腫瘍効果を示す。
Cell Oncol (Dordr), 2025, 10.1007/s13402-025-01075-4
E1969 ADT-007 ADT-007 は、強力な経口活性pan-RAS阻害剤です。ADT-007 は、変異した、または過剰に活性化された野生型RASアイソザイムを保有するがん細胞の増殖を効果的に標的とし、抑制します。ADT-007 は、強力な抗がん作用を示します。
bioRxiv, 2024, 2024.10.04.616725
E4651 HRS-4642 HRS-4642は、Kd値0.083 nMのKRAS G12Dの選択的阻害剤です。in vitroおよびin vivoの両方で、KRAS G12D変異がんに対して強力な抗がん活性を示します。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):68
E1056 Opnurasib (JDQ-443) Opnurasib (JDQ-443,NVP-JDQ443)は、c-Rafリクルートメント阻害において0.012 µMのIC50値を持つ、強力かつ選択的で経口バイオアベイラビリティを有するGDP結合型KRASG12Cの共有結合型阻害剤である。
J Biol Chem, 2025, 301(7):110331
S8959 BI-2852 BI-2852は、ナノモル親和性でRAS上のスイッチIとIIの間のポケットに結合する、強力なKRAS阻害剤です。BI-2852は、KRASとのすべてのGEF、GAP、エフェクター相互作用をブロックし、KRAS変異細胞において低マイクロモル範囲での下流シグナル伝達の阻害と抗増殖効果をもたらします。
Eur J Cell Biol, 2023, 102(2):151314
E1677 Glecirasib Glecirasib（JAB-21822、KRAS G12C inhibitor 36）は、強力かつ高選択的なKRAS G12C共有結合阻害剤です。KRAS G12C変異を有する膵管腺癌（PDAC）、非小細胞肺癌（NSCLC）、大腸癌（CRC）およびその他の固形腫瘍において、有望な抗腫瘍活性を示します。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):68
E1157 Pan-RAS-IN-1 Pan-RAS-IN-1は、pan-Ras阻害剤であり、MST、ITC、NMRアッセイにおいて20 μM未満のKdでKRasG12D-GppNHpに結合し、さらにRasタンパク質にも結合し、Rasタンパク質の発現に部分的に依存する細胞において致死性を示します。
Cancer Discov, 2025, 10.1158/2159-8290.CD-24-1317
S7332 K-Ras(G12C) inhibitor 9 K-Ras(G12C) inhibitor 9は、癌原性K-Ras(G12C)のアロステリック阻害剤です。
E1474 BI-2865 BI-2865は非共有結合型のpan-KRAS阻害剤です。WT、G12C, G12D、G12V、およびG13D変異型KRASに対して、それぞれ6.9、4.5、32、26、4.3 nMのKD値で結合し、G12C、G12D、またはG12V変異型KRASを発現するBaF3 ceの増殖を阻害します。
S6996 LC-2 LC-2は、DC50が0.25 μMから0.76 μMの間で内在性KRASG12Cを分解できる初のPROTACです。LC-2はMRTX849ウォーヘッドでKRASG12Cに共有結合し、E3リガーゼVHLをリクルートして、迅速かつ持続的なKRASG12C分解を誘導し、MAPKシグナル伝達の抑制につながります。
S0730 (Rac)-Antineoplaston A10 (rac)-Antineoplaston A10 は、神経膠腫、リンパ腫、星状細胞腫、および乳がんの治療のための Ras 阻害剤である Antineoplaston A10 のラセミ体です。
S0023 K-Ras-IN-1 K-Ras-IN-1（MDK-3017）は、apo-Rasの結晶構造においてTyr-71によって占められている疎水性ポケットにK-Rasと結合することにより、K-Rasを阻害します。
E1433 LY3537982 (KRAS G12C Inhibitor 67) LY3537982 (KRAS G12C inhibitor 19)は、KRAS-G12Cタンパク質の高選択的かつ強力な阻害剤です。LY3537982は、KRAS G12C変異細胞であるH23 G12C、H358 G12C、およびH2122 G12Cの増殖を選択的に阻害し、そのIC50値はそれぞれ1.04 nM、1.16 nM、および11.38 nMです。
E8295New LY3499446 LY3499446 (KRASG12C IN-13) は、KRAS G12C の強力な阻害剤です。非小細胞肺がん（NSCLC）や結腸直腸がん（CRC）を含む進行性固形腫瘍の研究に使用できます。
S3493 APS6-45 APS6-45（化合物10）は、RAS/MAPKシグナル伝達を阻害し、抗腫瘍活性を示す経口活性型腫瘍キャリブレーション阻害剤（TCI）です。
S6905 MCP110 MCP110はRas/Raf-1相互作用の阻害剤です。MCP110は活性化されたRasとRafの相互作用を阻害し、ヒト腫瘍の治療に役立つ可能性があります。
S3379New AZA1 AZA1はRac1とCdc42の強力な二重阻害剤です。AZA1は前立腺癌細胞のアポトーシスを誘導し、前立腺癌細胞の増殖、遊走、および浸潤を阻害します。
S7330 6H05 6H05 は、癌原性 K-Ras(G12C) の選択的アロステリック阻害剤です。
S7333 K-Ras(G12C) inhibitor 6 K-Ras(G12C) inhibitor 6は、がん原性K-Ras(G12C)のアロステリックかつ選択的阻害剤です。
E4758New ACBI3 ACBI3は、VHLとの結合、三元複合体形成、およびE3リガーゼ依存性KRAS分解を促進するpan-KRASの選択的かつ強力なPROTAC分解剤であり、プロテオーム全体で高い選択性を示します。これは強力な抗腫瘍活性を示し、KRAS駆動型癌において持続的な経路調節と腫瘍退縮をもたらします。
E1857 TH-Z816 TH-Z816は、GDPをincoming nucleotideとするSOS触媒ヌクレオチド交換アッセイにおいて、14 μMのIC50を示すKRAS(G12D)阻害剤です。
E1356 BI-0474 BI-0474は、IC50値が7.0 nMのKRASG12Cの強力な阻害剤です。GDP-KRAS::SOS1タンパク質間相互作用を阻害します。抗増殖活性および抗腫瘍活性を示し、がん研究に利用できます。
E6403New RMC5127 RMC-5127は、GTP結合型（ON型）のRASG12Vに対する経口バイオアベイラブルな変異体選択的トリコンプレックス阻害剤です。これは、シクロフィリンA（CypA）に非共有結合的に結合してバイナリーコンプレックスを形成し、RASG12V（ON型）との高親和性トリコンプレックスを生成することで、エフェクター結合を立体的に阻害し、RASシグナル伝達を強力に抑制します。CNSへの移行性を示し、KRASG12V変異NSCLC、PDAC、CRC異種移植モデルにおいて、堅牢な抗腫瘍活性を誘導します。
E6405New AZD0022 AZD0022は、KRASG12Dの強力で経口投与可能、選択的、可逆的阻害剤であり、KRASG12Dモデルにおいて強力な経路阻害と抗腫瘍活性を促進します。
E6406New AMG 410 AMG410は、KRAS G12D、G12V、G13Dに対して1〜4 nMのIC50を持つ、非共有結合性の選択的pan-KRAS阻害剤です。GDP結合KRASおよびGTP結合KRASの両方にそれぞれ1 nMおよび22 nMのKdで結合します。AMG410は、ヌクレオチドサイクリング非依存的にKRASシグナル伝達を阻害します。また、KRAS増幅型の野生型腫瘍細胞における増殖も抑制します。
E6539New SHOC2–RAS PPI-IN-1 SHOC2-RAS PPI-IN-1（化合物6）は、SHOC2とRASタンパク質の相互作用を標的とする非共有結合性の競合的阻害剤です。SHOC2-RAS PPI-IN-1は、NRASQ61Rに対するIC50が0.048μM、KDが0.065μMです。SHOC2-RAS PPI-IN-1は、SMPホスファターゼ複合体の活性を阻害し、CRAFS259のリン酸化レベルを上昇させることで、MAPKシグナル伝達経路を遮断し（例えば、pMEKとpERKのレベルを低下させ）、腫瘍細胞周期の停止とアポトーシスを誘導します。SHOC2-RAS PPI-IN-1は、NRASQ61R変異を持つ黒色腫や結腸直腸癌などの悪性腫瘍の標的研究に使用できます。
E1959 RMC-4998 RMC-4998は、変異型KRASG12CのGTP結合状態を選択的に標的とするトリコンプレックス阻害剤であり、KRASG12C-CYPAトリコンプレックス形成に対し28 nMのIC50で高い効力を示します。これは1～10 nMのIC50でERKシグナル伝達を強力に阻害し、AKT/MTORおよびRAL経路を減弱させ、KRASG12C駆動型腫瘍増殖を強力に抑制し、がん研究に利用できます。
S6527 Kobe2602 Kobe2602は、c-Raf-1へのH-Ras GTP結合を阻害する選択的Ras阻害剤です (Ki = 149 µM)。
E1843 Fulzerasib Fulzerasib（IBI351, GFH925）は、KRAS G12C変異に対する不可逆的な低分子阻害剤であり、37 nMのIC50でKRAS経路シグナル伝達pERKをブロックします。ヒト膵臓がん、ヒト肺腺がん、結腸直腸腺がん、肺がんモデルを含む複数のKRAS G12C変異腫瘍モデルにおいて、強力な抗腫瘍活性を示します。
E1047 NAV-2729 Arf6の活性化阻害剤であり、Arf6に直接結合するNAV-2729は、すべてのArfグアニンヌクレオチド交換因子（ArfGEF）も阻害し、BRAG2およびArf1に対して最も強い効果を示します。
E1576New LUNA18 LUNA18（Paluratide）は、細胞内の困難な標的であるRASに対する経口バイオアベイラブルな11量体環状ペプチドKRAS阻害剤です。Kdが0.043 nMでKRASG12Dに結合し、IC50が2.2 nM未満でKRASG12D–SOS1相互作用を阻害します。また、AsPC-1膵臓がん細胞ではIC50が1.4 nMで、KRAS変異がん細胞株において抗増殖活性を示します。
S0323 Antineoplaston A10 Antineoplaston A10は、グリオーマ、リンパ腫、星状細胞腫、乳がんの治療に利用できる可能性のある、人体に自然に存在する物質です。Antineoplaston A10の主成分（Phenylacetylglutamine、PG）はRASを阻害し、アポトーシスを促進します。
S5279 Fendiline hydrochloride Fendiline hydrochlorideは、L型カルシウムチャネル遮断薬であり、H-およびN-Rasの局在に検出可能な影響を与えないK-Ras原形質膜ターゲティングの特異的阻害剤であるFendilineの塩酸塩型です。
E4697 RGT-018 RGT-018は、SOS1の強力かつ選択的な阻害剤です。KRAS:SOS1の相互作用をIC50 8nMでブロックし、KRASシグナル伝達とKRAS駆動型癌細胞の増殖を阻害しました。NSCLC、大腸癌、膵臓癌に対して強力な抗癌活性を示す可能性があります。
E1829New Calderasib (MK-1084) Calderasib (MK-1084) は、抗腫瘍効果を示す選択的KRAS G12C阻害剤です。腫瘍学研究のために、単剤療法として、またはペムブロリズマブとの併用で利用できます。
E2540New Salvianolic acid F サルビアノール酸FはKRAS阻害剤であり、特にKRAS G12Dに対して有効です。サルビアノール酸Fは同時にNF-κB、MMP-9、およびNOを阻害します。サルビアノール酸Fは、in vitroでEP300/PI3K/AKT経路を介して癌細胞の増殖、浸潤、および遊走を阻害し、アポトーシスを誘導します。サルビアノール酸Fは、in vivoでPI3K/AKTシグナル伝達経路を介してKRAS依存性肺癌細胞の増殖を阻害します。サルビアノール酸Fは、KRAS G12Dによって駆動される非小細胞肺癌（NSCLC）や卵巣癌を含む様々な癌の研究に使用できます。
E1856 ARS-1323 ARS-1323は、ARS-1620を含むラセミ混合物であり、変異型KRAS G12Cの強力な阻害剤です。KRAS G12Cのコンパニオンイメージングドラッグ（CID）として、生化学的結合スクリーニングの研究に使用できます。
E6643New SS-3091 SS - 3091はパンKRas阻害剤です。SS - 3091はKRasの相互作用界面に結合し、ARaf/KRas複合体を不安定化させ、それにより下流のシグナル伝達に影響を与えます。SS - 3091は、様々な癌細胞におけるKRas G12D、G12C、G12V、およびG12S変異体に対して有意な抗癌および抗増殖活性を有します。
E6511New ADT-1004 ADT-1004は、ADT-007の経口バイオアベイラブルなプロドラッグであり、膵臓腺癌（PDAC）モデルにおいて強力な抗腫瘍活性を有するpan-RASのファーストインクラスの選択的阻害剤として作用します。
S3853 Perillyl alcohol Perillyl alcohol（Perilla alcohol、Isocarveol）は、ラベンダー、ペパーミント、スペアミント、サクランボ、セロリの種子、その他いくつかの植物の精油から単離されるモノテルペンです。
E1071 ASP2453 強力で選択的な共有結合性KRAS G12C阻害剤であるASP2453は、Son of Sevenless（SOS）を介したKRAS G12CとRaf間の相互作用を阻害します。ASP2453は、KRAS G12C変異癌に対する潜在的な治療薬です。
E6526New MCB-294 MCB - 294は、NRASおよびHRASよりも選択的にKRASを阻害する二状態型パンKRAS阻害剤です。MCB - 294は、KRASの活性型（GTP結合型）と不活性型（GDP結合型）の両方に結合することができ、それぞれの解離定数（Kd）は約1 pMと10 nMです。MCB - 294は、G12D、G12C、G12V、G12S、G13Dおよび野生型KRASを発現するhTERT - HPNE細胞の増殖を広範囲に阻害し、IC50は約700 nMです。MCB - 294は、KRAS変異腫瘍において不可逆的なアポトーシスを誘導します。MCB - 294は、KRASG12C阻害剤耐性癌細胞を効果的に抑制し、腫瘍免疫微小環境を改変します。MCB - 294は、膵臓癌、結腸直腸癌および肺癌の研究に使用することができます。
E6411New RP03707 RP03707は、PROTACベースのKRASG12D分解剤です（赤色：KRASG12D阻害剤 (HY - 134813)、黒色：リンカー、青色：E3リガーゼリガンド）。
E5847New olomorasib olomorasib (KRAS G12C inhibitor 19, LY3537982)は、GDP結合型KRAS G12Cに対する強力かつ高選択的な第2世代阻害剤であり、KRAS G12C変異を有する進行固形がん患者を治療する可能性があります。
E6638New VS-7375 (GFH375) VS-7375 (GFH375)は、活性型（GTP結合型）および不活性型（GDP結合型）のKRAS G12Dを標的とする経口小分子阻害剤です。このデュアルステート阻害は、シングルステート阻害剤と比較して、より強力な腫瘍抑制効果をもたらします。頭蓋内GP2D腫瘍モデルを含むKRAS G12D変異モデルにおいて、強力な抗増殖作用および抗腫瘍作用を示します。
E1968New BBO-8520 BBO-8520は、高い経口バイオアベイラビリティを有するKRAS G12Cを特異的に標的とする共有結合型小分子阻害剤です。これはKRAS G12C (OFF)阻害剤として、またKRAS G12C (ON)シグナル伝達の遮断剤として機能します。この化合物は、GTP結合型KRAS G12C (ON)に結合することにより細胞増殖を阻害し、それによってRAS-RAF1相互作用を阻害し、不活性(OFF)状態への移行を促進します。
E5910New KRAS-533 KRAS-533は、GTP/GDP結合ポケットに結合してGTPの加水分解を防ぎ、活性型GTP結合KRASの蓄積を引き起こす、強力なKRASアゴニストです。これにより、がん細胞においてアポトーシスおよびオートファジーの両方の細胞死経路が誘発され、in vitroおよび動物モデルにおいて変異型KRAS肺がんを強力に抑制します。
E4700 ML-099 ML-099（CID-888706）は、Ras関連GTPaseのパンアクチベーターです。スイッチ領域IとIIの間のアロステリック部位に結合することで、グアニンヌクレオチドへの親和性を高め、GTPase活性を促進します。
E1962 Zoldonrasib (RMC-9805) Zoldonrasib (RMC-9805)は、KRAS G12Dの経口活性阻害剤です。RMC-9805はRASシグナル伝達を阻害し、KRAS G12D変異を有する癌細胞のアポトーシスを誘導します。
S8831 MRTX-1257 MRTX-1257 は、H358 細胞における KRAS 依存性 ERK リン酸化に対し 900 pM の IC50 を有する、KRAS G12C の強力で選択的、不可逆的、共有結合性、経口活性阻害剤です。
S0458 KY1220 KY1220は、HEK293レポーター細胞において、Wnt/β-catenin経路を標的とし、IC50 2.1 μMでβ-cateninとRasの両方を不安定化する小分子です。
E1564 BI-2493 BI-2865の構造類似体であるBI-2493は、pan-KRASの非常に選択的な阻害剤です。BI-2493は腫瘍の増殖を抑制し、がん研究に使用できます。
E5848New ERAS-0015 ERAS-0015(JYP0015)は、活性型RASを標的とするpanRAS(ON)のトリコンプレックス阻害剤であり、シクロフィリンA（CYPA）に結合して高親和性複合体を形成し、RAS-エフェクター相互作用を立体的に妨害します。RAS変異固形腫瘍の研究における可能性を示します。
E5910New KRAS-533 KRAS-533は、GTP/GDP結合ポケットに結合してGTPの加水分解を防ぎ、活性型GTP結合KRASの蓄積を引き起こす、強力なKRASアゴニストです。これにより、がん細胞においてアポトーシスおよびオートファジーの両方の細胞死経路が誘発され、in vitroおよび動物モデルにおいて変異型KRAS肺がんを強力に抑制します。
S8830 AMG 510 (Sotorasib) Sotorasib (AMG510)は、潜在的な抗腫瘍活性を持つ強力なKRAS G12C共有結合阻害剤です。このAMG510はキラル化合物です。
Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01085-9
Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-25-0450
Cell Death Dis, 2025, 16(1):661
S1314 Zoledronic acid (Zoledronate) 強力な破骨細胞阻害剤であるゾレドロン酸（Zoledronate）は、メバロン酸経路の酵素を阻害し、RasやRhoなどの低分子GTP結合タンパク質のイソプレニル化を防ぐことにより、破骨細胞のアポトーシスを誘導します。ゾレドロン酸（ZA）はオートファジーも誘導します。
Nat Med, 2025, 10.1038/s41591-025-04054-2
bioRxiv, 2025, 2025.09.09.675147
Cells, 2024, 13(10)862
 Zoledronic-Acid-S1314Z0120141212.gif
S2797 Lonafarnib (SCH66336) Lonafarnib (SCH66336)は、細胞を含まないアッセイでH-ras、K-ras-4B、およびN-rasに対するFPTase阻害剤であり、IC50はそれぞれ1.9 nM、5.2 nM、2.8 nMです。第3相。
PLoS Pathog, 2025, 21(10):e1013558
iScience, 2025, 28(2):111864
Sci Rep, 2025, 15(1):34331
 Lonafarnib-S279701Y0320170527.gif
S8707 ARS-1620 ARS-1620 は、強力な経口生体利用可能な共有結合性 KRASG12C 阻害剤であり、迅速かつ持続的な生体内標的占有率を達成して腫瘍退縮を誘発する可能性があります。
iScience, 2025, 28(6):112748
J Biol Chem, 2025, S0021-9258(25)02386-5
Res Sq, 2025, rs.3.rs-6264377
S8884 Adagrasib (MRTX849) Adagrasib (MRTX849)は、強力かつ選択的共有結合性のKRAS G12C阻害剤であり、良好な薬剤様特性を示し、GDP結合型KRAS G12Cの変異型システイン12を選択的に修飾し、KRAS依存性シグナル伝達を阻害します。
Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03162-7
iScience, 2025, 28(9):113374
Mol Cancer Ther, 2025, 10.1158/1535-7163.MCT-25-0022
E1051 MRTX1133 MRTX1133は、変異型KRAS G12Dの非常に選択的な阻害剤であり、活性型および不活性型のKRAS G12D変異体に可逆的に結合し、それらの活性を阻害します。MRTX1133のKRAS G12Dに対する特異性は、野生型KRASの1000倍以上です。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):164
Cell Rep, 2025, 44(6):115774
Br J Cancer, 2025, 10.1038/s41416-025-03162-7
S5244 Zoledronic acid monohydrate 窒素含有ビスホスホネートであるZoledronic acid monohydrate（ゾレドロネート、CGP-4244）は、メバロン酸経路の酵素を阻害し、RasやRhoなどの小型GTP結合タンパク質のイソプレニル化を妨げることにより、破骨細胞のアポトーシスを誘発する強力な破骨細胞阻害剤です。
J Immunother Cancer, 2022, 10(12)e005660
J Bone Miner Res, 2022, 10.1002/jbmr.4507
Oncol Lett, 2022, 23(2):51
S7684 Salirasib Salirasib（ファルネシルチオサリチル酸、FTS）は、Kiが2.6 µMの強力な競合的プレニル化タンパク質メチルトランスフェラーゼ（PPMTase）阻害剤であり、Rasメチル化を阻害します。Salirasibは抗腫瘍効果を発揮し、オートファジーを誘導します。第2相。
J Biol Chem, 2023, 299(4):103017
Microbiol Spectr, 2023, 11(4):e0055223
Appl. Sci, 2023, 13(1), 166
S8916 BI-3406 BI-3406（化合物I-13）は、KRASとSon of Sevenless 1（SOS1）間の相互作用を阻害する強力、選択的かつ経口活性型の阻害剤であり、IC50は5 nMです。BI-3406は、GTP負荷KRASの形成を抑制し、MAPK経路シグナル伝達を阻害します。BI-3406は抗腫瘍活性を示します。
Cell Rep Med, 2025, 6(8):102284
Cancer Res, 2025, 10.1158/0008-5472.CAN-24-3819
iScience, 2025, 28(2):111662
S7224 Deltarasin Deltarasin は、精製された PDEδ への結合 Kd が 38 nM である KRAS-PDEδ 相互作用の低分子阻害剤です。
Eur J Cell Biol, 2023, 102(2):151314
Appl. Sci, 2023, 13(1), 166
Cell Death Differ, 2019, 26(11):2400-2415
S8826 BAY-293 BAY-293は、IC50 21 nMでKRAS-SOS1相互作用を選択的に阻害します。
iScience, 2025, 28(9):113374
Int J Mol Sci, 2023, 24(2)997
Clin Cancer Res, 2022, clincanres.4291.2021
S8156 ARS-853 ARS-853は、GDP結合オンコプロテインに結合し、活性化を阻害することで、変異型KRAS駆動シグナル伝達を阻害する選択的共有結合性KRAS(G12C)阻害剤です。ARS-853はアポトーシスも誘導します。
Sci Rep, 2023, 10.1038/s41598-023-46623-w
Cell Mol Gastroenterol Hepatol, 2022, S2352-345X(22)00216-8
SLAS Discov, 2022, S2472-5552(22)12517-7
S7606 RBC8 RBC8は、GTPアーゼRalAおよびRalBの選択的阻害剤であり、RalとエフェクターRALBP1の結合を阻害することで作用し、GTPアーゼRasおよびRhoAには影響しません。
Cell Res, 2025, 10.1038/s41422-025-01085-9
J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):301
Haematologica, 2019, 10.3324/haematol.2019.223024
 RBC8-S760601X0420170811.gif
S7331 K-Ras(G12C) inhibitor 12 K-Ras(G12C) inhibitor 12は、発がん性K-Ras(G12C)のアロステリック阻害剤です。
Cancers -Basel), 2023, 15(19)4772
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Oncotarget, 2016, 7(9):10064-72
 K-Ras(G12C)-inhibitor-12-S733101W0420171213.gif
S8303 Kobe0065 Kobe0065はH-Ras-cRaf1相互作用阻害剤であり、H-Ras・GTPのc-Raf-1 RBDへの結合を競争的に阻害する強力な活性を示し、Ki値は46 ± 13 μMです。
Appl. Sci, 2023, 13(1), 166
Acta Pharm Sin B, 2019, 9(2):294-303
Cell Death Differ, 2019, 10.1038/s41418-019-0416-4
S8955 Sotorasib (AMG510) racemate Sotorasib (AMG510) racemateは、強力なKRAS G12C共有結合阻害剤であり、抗腫瘍活性を持つAMG-510のラセミ体です。
Mol Cancer Ther, 2023, 22(12):1422-1433
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Mol Clin Oncol, 2021, 15(1):148
S7607 BQU57 BQU57は、RBC8の誘導体であり、GTPアーゼであるRasおよびRhoAと比較して選択的なGTPase Ral阻害剤です。
J Adv Res, 2024, S2090-1232(24)00171-1
PLoS One, 2019, 14(4):e0214764
E1597 Daraxonrasib (RMC-6236) RMC-6236 (Daraxonrasib)は、変異型および野生型の両方の標準的なRASアイソフォームの活性なGTP結合状態を標的とする、広範な治療可能性を秘めたRAS(ON)マルチ選択的非共有結合阻害剤です。RMC-6236は、RAS依存性細胞株、特にKRASのコドン12に変異がある細胞株において、強力な抗がん効果を示します。本製品は、高品質な単結晶の育成に成功し、その構造を解明しました。これにより、分子内の原子の3次元空間関係が明らかになり、その化学構造と立体配置を直接的かつ絶対的に決定することができます。
Cell Oncol (Dordr), 2025, 10.1007/s13402-025-01075-4
bioRxiv, 2025, 2025.07.07.663486
S8499 KRpep-2d KRpep-2dは、野生型（WT）K-RasおよびK-Ras(G12C)変異体に対して選択性を示す、K-Ras(G12D)選択的阻害環状ペプチドです。IC50値は1.6 nMです。
J Exp Clin Cancer Res, 2022, 41(1):73
Heliyon, 2022, 8(12):e12518
E0135 CID-1067700 (ML282) CID-1067700 (ML282) は、Rab7wt に 対し て 12.89 nM の Ki 値 を 示す pan-GTPase 阻害 剤 です。
Neural Regen Res, 2025, 20(6):1816-1824
Int J Mol Sci, 2022, 23(24)15834
E1187 Divarasib (GDC-6036) Divarasib (GDC-6036, RG6330)は、不活性なGDP結合状態にあるKRAS G12CのスイッチIIポケットに不可逆的に結合することで、GTPの結合と活性化を阻害するKRAS G12C阻害剤である。
Cancer Lett, 2024, 611:217414
E1606 RMC-6291 (Elironrasib) RMC-6291は、経口活性を有するKRASG12C(ON)の共有結合阻害剤です。RMC-6291は腫瘍細胞内で、KRASG12C(ON)とシクロフィリンA (CypA)との三者複合体を形成します。
Mol Cancer Ther, 2025, 10.1158/1535-7163.MCT-25-0022
E1858 RMC-7977 RMC-7977は、活性型（GTP結合型）のKRAS、HRAS、およびNRASを選択的に標的とする強力で可逆的なトリコンプレックス経口阻害剤であり、変異型と野生型の両方のバリアントに対して広範な活性を示す（RASMULTI (ON)阻害剤）。また、膵臓腺管癌（PDAC）においても有意な抗腫瘍効果を示す。
Cell Oncol (Dordr), 2025, 10.1007/s13402-025-01075-4
E1969 ADT-007 ADT-007 は、強力な経口活性pan-RAS阻害剤です。ADT-007 は、変異した、または過剰に活性化された野生型RASアイソザイムを保有するがん細胞の増殖を効果的に標的とし、抑制します。ADT-007 は、強力な抗がん作用を示します。
bioRxiv, 2024, 2024.10.04.616725
E4651 HRS-4642 HRS-4642は、Kd値0.083 nMのKRAS G12Dの選択的阻害剤です。in vitroおよびin vivoの両方で、KRAS G12D変異がんに対して強力な抗がん活性を示します。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):68
E1056 Opnurasib (JDQ-443) Opnurasib (JDQ-443,NVP-JDQ443)は、c-Rafリクルートメント阻害において0.012 µMのIC50値を持つ、強力かつ選択的で経口バイオアベイラビリティを有するGDP結合型KRASG12Cの共有結合型阻害剤である。
J Biol Chem, 2025, 301(7):110331
S8959 BI-2852 BI-2852は、ナノモル親和性でRAS上のスイッチIとIIの間のポケットに結合する、強力なKRAS阻害剤です。BI-2852は、KRASとのすべてのGEF、GAP、エフェクター相互作用をブロックし、KRAS変異細胞において低マイクロモル範囲での下流シグナル伝達の阻害と抗増殖効果をもたらします。
Eur J Cell Biol, 2023, 102(2):151314
E1677 Glecirasib Glecirasib（JAB-21822、KRAS G12C inhibitor 36）は、強力かつ高選択的なKRAS G12C共有結合阻害剤です。KRAS G12C変異を有する膵管腺癌（PDAC）、非小細胞肺癌（NSCLC）、大腸癌（CRC）およびその他の固形腫瘍において、有望な抗腫瘍活性を示します。
J Exp Clin Cancer Res, 2025, 44(1):68
E1157 Pan-RAS-IN-1 Pan-RAS-IN-1は、pan-Ras阻害剤であり、MST、ITC、NMRアッセイにおいて20 μM未満のKdでKRasG12D-GppNHpに結合し、さらにRasタンパク質にも結合し、Rasタンパク質の発現に部分的に依存する細胞において致死性を示します。
Cancer Discov, 2025, 10.1158/2159-8290.CD-24-1317
S7332 K-Ras(G12C) inhibitor 9 K-Ras(G12C) inhibitor 9は、癌原性K-Ras(G12C)のアロステリック阻害剤です。
E1474 BI-2865 BI-2865は非共有結合型のpan-KRAS阻害剤です。WT、G12C, G12D、G12V、およびG13D変異型KRASに対して、それぞれ6.9、4.5、32、26、4.3 nMのKD値で結合し、G12C、G12D、またはG12V変異型KRASを発現するBaF3 ceの増殖を阻害します。
S0730 (Rac)-Antineoplaston A10 (rac)-Antineoplaston A10 は、神経膠腫、リンパ腫、星状細胞腫、および乳がんの治療のための Ras 阻害剤である Antineoplaston A10 のラセミ体です。
S0023 K-Ras-IN-1 K-Ras-IN-1（MDK-3017）は、apo-Rasの結晶構造においてTyr-71によって占められている疎水性ポケットにK-Rasと結合することにより、K-Rasを阻害します。
E1433 LY3537982 (KRAS G12C Inhibitor 67) LY3537982 (KRAS G12C inhibitor 19)は、KRAS-G12Cタンパク質の高選択的かつ強力な阻害剤です。LY3537982は、KRAS G12C変異細胞であるH23 G12C、H358 G12C、およびH2122 G12Cの増殖を選択的に阻害し、そのIC50値はそれぞれ1.04 nM、1.16 nM、および11.38 nMです。
E8295New LY3499446 LY3499446 (KRASG12C IN-13) は、KRAS G12C の強力な阻害剤です。非小細胞肺がん（NSCLC）や結腸直腸がん（CRC）を含む進行性固形腫瘍の研究に使用できます。
S3493 APS6-45 APS6-45（化合物10）は、RAS/MAPKシグナル伝達を阻害し、抗腫瘍活性を示す経口活性型腫瘍キャリブレーション阻害剤（TCI）です。
S6905 MCP110 MCP110はRas/Raf-1相互作用の阻害剤です。MCP110は活性化されたRasとRafの相互作用を阻害し、ヒト腫瘍の治療に役立つ可能性があります。
S3379New AZA1 AZA1はRac1とCdc42の強力な二重阻害剤です。AZA1は前立腺癌細胞のアポトーシスを誘導し、前立腺癌細胞の増殖、遊走、および浸潤を阻害します。
S7330 6H05 6H05 は、癌原性 K-Ras(G12C) の選択的アロステリック阻害剤です。
S7333 K-Ras(G12C) inhibitor 6 K-Ras(G12C) inhibitor 6は、がん原性K-Ras(G12C)のアロステリックかつ選択的阻害剤です。
E1857 TH-Z816 TH-Z816は、GDPをincoming nucleotideとするSOS触媒ヌクレオチド交換アッセイにおいて、14 μMのIC50を示すKRAS(G12D)阻害剤です。
E1356 BI-0474 BI-0474は、IC50値が7.0 nMのKRASG12Cの強力な阻害剤です。GDP-KRAS::SOS1タンパク質間相互作用を阻害します。抗増殖活性および抗腫瘍活性を示し、がん研究に利用できます。
E6403New RMC5127 RMC-5127は、GTP結合型（ON型）のRASG12Vに対する経口バイオアベイラブルな変異体選択的トリコンプレックス阻害剤です。これは、シクロフィリンA（CypA）に非共有結合的に結合してバイナリーコンプレックスを形成し、RASG12V（ON型）との高親和性トリコンプレックスを生成することで、エフェクター結合を立体的に阻害し、RASシグナル伝達を強力に抑制します。CNSへの移行性を示し、KRASG12V変異NSCLC、PDAC、CRC異種移植モデルにおいて、堅牢な抗腫瘍活性を誘導します。
E6405New AZD0022 AZD0022は、KRASG12Dの強力で経口投与可能、選択的、可逆的阻害剤であり、KRASG12Dモデルにおいて強力な経路阻害と抗腫瘍活性を促進します。
E6406New AMG 410 AMG410は、KRAS G12D、G12V、G13Dに対して1〜4 nMのIC50を持つ、非共有結合性の選択的pan-KRAS阻害剤です。GDP結合KRASおよびGTP結合KRASの両方にそれぞれ1 nMおよび22 nMのKdで結合します。AMG410は、ヌクレオチドサイクリング非依存的にKRASシグナル伝達を阻害します。また、KRAS増幅型の野生型腫瘍細胞における増殖も抑制します。
E6539New SHOC2–RAS PPI-IN-1 SHOC2-RAS PPI-IN-1（化合物6）は、SHOC2とRASタンパク質の相互作用を標的とする非共有結合性の競合的阻害剤です。SHOC2-RAS PPI-IN-1は、NRASQ61Rに対するIC50が0.048μM、KDが0.065μMです。SHOC2-RAS PPI-IN-1は、SMPホスファターゼ複合体の活性を阻害し、CRAFS259のリン酸化レベルを上昇させることで、MAPKシグナル伝達経路を遮断し（例えば、pMEKとpERKのレベルを低下させ）、腫瘍細胞周期の停止とアポトーシスを誘導します。SHOC2-RAS PPI-IN-1は、NRASQ61R変異を持つ黒色腫や結腸直腸癌などの悪性腫瘍の標的研究に使用できます。
E1959 RMC-4998 RMC-4998は、変異型KRASG12CのGTP結合状態を選択的に標的とするトリコンプレックス阻害剤であり、KRASG12C-CYPAトリコンプレックス形成に対し28 nMのIC50で高い効力を示します。これは1～10 nMのIC50でERKシグナル伝達を強力に阻害し、AKT/MTORおよびRAL経路を減弱させ、KRASG12C駆動型腫瘍増殖を強力に抑制し、がん研究に利用できます。
S6527 Kobe2602 Kobe2602は、c-Raf-1へのH-Ras GTP結合を阻害する選択的Ras阻害剤です (Ki = 149 µM)。
E1843 Fulzerasib Fulzerasib（IBI351, GFH925）は、KRAS G12C変異に対する不可逆的な低分子阻害剤であり、37 nMのIC50でKRAS経路シグナル伝達pERKをブロックします。ヒト膵臓がん、ヒト肺腺がん、結腸直腸腺がん、肺がんモデルを含む複数のKRAS G12C変異腫瘍モデルにおいて、強力な抗腫瘍活性を示します。
E1047 NAV-2729 Arf6の活性化阻害剤であり、Arf6に直接結合するNAV-2729は、すべてのArfグアニンヌクレオチド交換因子（ArfGEF）も阻害し、BRAG2およびArf1に対して最も強い効果を示します。
E1576New LUNA18 LUNA18（Paluratide）は、細胞内の困難な標的であるRASに対する経口バイオアベイラブルな11量体環状ペプチドKRAS阻害剤です。Kdが0.043 nMでKRASG12Dに結合し、IC50が2.2 nM未満でKRASG12D–SOS1相互作用を阻害します。また、AsPC-1膵臓がん細胞ではIC50が1.4 nMで、KRAS変異がん細胞株において抗増殖活性を示します。
S0323 Antineoplaston A10 Antineoplaston A10は、グリオーマ、リンパ腫、星状細胞腫、乳がんの治療に利用できる可能性のある、人体に自然に存在する物質です。Antineoplaston A10の主成分（Phenylacetylglutamine、PG）はRASを阻害し、アポトーシスを促進します。
S5279 Fendiline hydrochloride Fendiline hydrochlorideは、L型カルシウムチャネル遮断薬であり、H-およびN-Rasの局在に検出可能な影響を与えないK-Ras原形質膜ターゲティングの特異的阻害剤であるFendilineの塩酸塩型です。
E4697 RGT-018 RGT-018は、SOS1の強力かつ選択的な阻害剤です。KRAS:SOS1の相互作用をIC50 8nMでブロックし、KRASシグナル伝達とKRAS駆動型癌細胞の増殖を阻害しました。NSCLC、大腸癌、膵臓癌に対して強力な抗癌活性を示す可能性があります。
E1829New Calderasib (MK-1084) Calderasib (MK-1084) は、抗腫瘍効果を示す選択的KRAS G12C阻害剤です。腫瘍学研究のために、単剤療法として、またはペムブロリズマブとの併用で利用できます。
E2540New Salvianolic acid F サルビアノール酸FはKRAS阻害剤であり、特にKRAS G12Dに対して有効です。サルビアノール酸Fは同時にNF-κB、MMP-9、およびNOを阻害します。サルビアノール酸Fは、in vitroでEP300/PI3K/AKT経路を介して癌細胞の増殖、浸潤、および遊走を阻害し、アポトーシスを誘導します。サルビアノール酸Fは、in vivoでPI3K/AKTシグナル伝達経路を介してKRAS依存性肺癌細胞の増殖を阻害します。サルビアノール酸Fは、KRAS G12Dによって駆動される非小細胞肺癌（NSCLC）や卵巣癌を含む様々な癌の研究に使用できます。
E1856 ARS-1323 ARS-1323は、ARS-1620を含むラセミ混合物であり、変異型KRAS G12Cの強力な阻害剤です。KRAS G12Cのコンパニオンイメージングドラッグ（CID）として、生化学的結合スクリーニングの研究に使用できます。
E6643New SS-3091 SS - 3091はパンKRas阻害剤です。SS - 3091はKRasの相互作用界面に結合し、ARaf/KRas複合体を不安定化させ、それにより下流のシグナル伝達に影響を与えます。SS - 3091は、様々な癌細胞におけるKRas G12D、G12C、G12V、およびG12S変異体に対して有意な抗癌および抗増殖活性を有します。
E6511New ADT-1004 ADT-1004は、ADT-007の経口バイオアベイラブルなプロドラッグであり、膵臓腺癌（PDAC）モデルにおいて強力な抗腫瘍活性を有するpan-RASのファーストインクラスの選択的阻害剤として作用します。
E1071 ASP2453 強力で選択的な共有結合性KRAS G12C阻害剤であるASP2453は、Son of Sevenless（SOS）を介したKRAS G12CとRaf間の相互作用を阻害します。ASP2453は、KRAS G12C変異癌に対する潜在的な治療薬です。
E6526New MCB-294 MCB - 294は、NRASおよびHRASよりも選択的にKRASを阻害する二状態型パンKRAS阻害剤です。MCB - 294は、KRASの活性型（GTP結合型）と不活性型（GDP結合型）の両方に結合することができ、それぞれの解離定数（Kd）は約1 pMと10 nMです。MCB - 294は、G12D、G12C、G12V、G12S、G13Dおよび野生型KRASを発現するhTERT - HPNE細胞の増殖を広範囲に阻害し、IC50は約700 nMです。MCB - 294は、KRAS変異腫瘍において不可逆的なアポトーシスを誘導します。MCB - 294は、KRASG12C阻害剤耐性癌細胞を効果的に抑制し、腫瘍免疫微小環境を改変します。MCB - 294は、膵臓癌、結腸直腸癌および肺癌の研究に使用することができます。
E6411New RP03707 RP03707は、PROTACベースのKRASG12D分解剤です（赤色：KRASG12D阻害剤 (HY - 134813)、黒色：リンカー、青色：E3リガーゼリガンド）。
E5847New olomorasib olomorasib (KRAS G12C inhibitor 19, LY3537982)は、GDP結合型KRAS G12Cに対する強力かつ高選択的な第2世代阻害剤であり、KRAS G12C変異を有する進行固形がん患者を治療する可能性があります。
E6638New VS-7375 (GFH375) VS-7375 (GFH375)は、活性型（GTP結合型）および不活性型（GDP結合型）のKRAS G12Dを標的とする経口小分子阻害剤です。このデュアルステート阻害は、シングルステート阻害剤と比較して、より強力な腫瘍抑制効果をもたらします。頭蓋内GP2D腫瘍モデルを含むKRAS G12D変異モデルにおいて、強力な抗増殖作用および抗腫瘍作用を示します。
E1968New BBO-8520 BBO-8520は、高い経口バイオアベイラビリティを有するKRAS G12Cを特異的に標的とする共有結合型小分子阻害剤です。これはKRAS G12C (OFF)阻害剤として、またKRAS G12C (ON)シグナル伝達の遮断剤として機能します。この化合物は、GTP結合型KRAS G12C (ON)に結合することにより細胞増殖を阻害し、それによってRAS-RAF1相互作用を阻害し、不活性(OFF)状態への移行を促進します。
E1962 Zoldonrasib (RMC-9805) Zoldonrasib (RMC-9805)は、KRAS G12Dの経口活性阻害剤です。RMC-9805はRASシグナル伝達を阻害し、KRAS G12D変異を有する癌細胞のアポトーシスを誘導します。
S8831 MRTX-1257 MRTX-1257 は、H358 細胞における KRAS 依存性 ERK リン酸化に対し 900 pM の IC50 を有する、KRAS G12C の強力で選択的、不可逆的、共有結合性、経口活性阻害剤です。
E1564 BI-2493 BI-2865の構造類似体であるBI-2493は、pan-KRASの非常に選択的な阻害剤です。BI-2493は腫瘍の増殖を抑制し、がん研究に使用できます。
E5848New ERAS-0015 ERAS-0015(JYP0015)は、活性型RASを標的とするpanRAS(ON)のトリコンプレックス阻害剤であり、シクロフィリンA（CYPA）に結合して高親和性複合体を形成し、RAS-エフェクター相互作用を立体的に妨害します。RAS変異固形腫瘍の研究における可能性を示します。
E4700 ML-099 ML-099（CID-888706）は、Ras関連GTPaseのパンアクチベーターです。スイッチ領域IとIIの間のアロステリック部位に結合することで、グアニンヌクレオチドへの親和性を高め、GTPase活性を促進します。
E5910New KRAS-533 KRAS-533は、GTP/GDP結合ポケットに結合してGTPの加水分解を防ぎ、活性型GTP結合KRASの蓄積を引き起こす、強力なKRASアゴニストです。これにより、がん細胞においてアポトーシスおよびオートファジーの両方の細胞死経路が誘発され、in vitroおよび動物モデルにおいて変異型KRAS肺がんを強力に抑制します。
S0458 KY1220 KY1220は、HEK293レポーター細胞において、Wnt/β-catenin経路を標的とし、IC50 2.1 μMでβ-cateninとRasの両方を不安定化する小分子です。
E8295New LY3499446 LY3499446 (KRASG12C IN-13) は、KRAS G12C の強力な阻害剤です。非小細胞肺がん（NSCLC）や結腸直腸がん（CRC）を含む進行性固形腫瘍の研究に使用できます。
S3379New AZA1 AZA1はRac1とCdc42の強力な二重阻害剤です。AZA1は前立腺癌細胞のアポトーシスを誘導し、前立腺癌細胞の増殖、遊走、および浸潤を阻害します。
E4758New ACBI3 ACBI3は、VHLとの結合、三元複合体形成、およびE3リガーゼ依存性KRAS分解を促進するpan-KRASの選択的かつ強力なPROTAC分解剤であり、プロテオーム全体で高い選択性を示します。これは強力な抗腫瘍活性を示し、KRAS駆動型癌において持続的な経路調節と腫瘍退縮をもたらします。
E6403New RMC5127 RMC-5127は、GTP結合型（ON型）のRASG12Vに対する経口バイオアベイラブルな変異体選択的トリコンプレックス阻害剤です。これは、シクロフィリンA（CypA）に非共有結合的に結合してバイナリーコンプレックスを形成し、RASG12V（ON型）との高親和性トリコンプレックスを生成することで、エフェクター結合を立体的に阻害し、RASシグナル伝達を強力に抑制します。CNSへの移行性を示し、KRASG12V変異NSCLC、PDAC、CRC異種移植モデルにおいて、堅牢な抗腫瘍活性を誘導します。
E6405New AZD0022 AZD0022は、KRASG12Dの強力で経口投与可能、選択的、可逆的阻害剤であり、KRASG12Dモデルにおいて強力な経路阻害と抗腫瘍活性を促進します。
E6406New AMG 410 AMG410は、KRAS G12D、G12V、G13Dに対して1〜4 nMのIC50を持つ、非共有結合性の選択的pan-KRAS阻害剤です。GDP結合KRASおよびGTP結合KRASの両方にそれぞれ1 nMおよび22 nMのKdで結合します。AMG410は、ヌクレオチドサイクリング非依存的にKRASシグナル伝達を阻害します。また、KRAS増幅型の野生型腫瘍細胞における増殖も抑制します。
E6539New SHOC2–RAS PPI-IN-1 SHOC2-RAS PPI-IN-1（化合物6）は、SHOC2とRASタンパク質の相互作用を標的とする非共有結合性の競合的阻害剤です。SHOC2-RAS PPI-IN-1は、NRASQ61Rに対するIC50が0.048μM、KDが0.065μMです。SHOC2-RAS PPI-IN-1は、SMPホスファターゼ複合体の活性を阻害し、CRAFS259のリン酸化レベルを上昇させることで、MAPKシグナル伝達経路を遮断し（例えば、pMEKとpERKのレベルを低下させ）、腫瘍細胞周期の停止とアポトーシスを誘導します。SHOC2-RAS PPI-IN-1は、NRASQ61R変異を持つ黒色腫や結腸直腸癌などの悪性腫瘍の標的研究に使用できます。
E1576New LUNA18 LUNA18（Paluratide）は、細胞内の困難な標的であるRASに対する経口バイオアベイラブルな11量体環状ペプチドKRAS阻害剤です。Kdが0.043 nMでKRASG12Dに結合し、IC50が2.2 nM未満でKRASG12D–SOS1相互作用を阻害します。また、AsPC-1膵臓がん細胞ではIC50が1.4 nMで、KRAS変異がん細胞株において抗増殖活性を示します。
E1829New Calderasib (MK-1084) Calderasib (MK-1084) は、抗腫瘍効果を示す選択的KRAS G12C阻害剤です。腫瘍学研究のために、単剤療法として、またはペムブロリズマブとの併用で利用できます。
E2540New Salvianolic acid F サルビアノール酸FはKRAS阻害剤であり、特にKRAS G12Dに対して有効です。サルビアノール酸Fは同時にNF-κB、MMP-9、およびNOを阻害します。サルビアノール酸Fは、in vitroでEP300/PI3K/AKT経路を介して癌細胞の増殖、浸潤、および遊走を阻害し、アポトーシスを誘導します。サルビアノール酸Fは、in vivoでPI3K/AKTシグナル伝達経路を介してKRAS依存性肺癌細胞の増殖を阻害します。サルビアノール酸Fは、KRAS G12Dによって駆動される非小細胞肺癌（NSCLC）や卵巣癌を含む様々な癌の研究に使用できます。
E6643New SS-3091 SS - 3091はパンKRas阻害剤です。SS - 3091はKRasの相互作用界面に結合し、ARaf/KRas複合体を不安定化させ、それにより下流のシグナル伝達に影響を与えます。SS - 3091は、様々な癌細胞におけるKRas G12D、G12C、G12V、およびG12S変異体に対して有意な抗癌および抗増殖活性を有します。
E6511New ADT-1004 ADT-1004は、ADT-007の経口バイオアベイラブルなプロドラッグであり、膵臓腺癌（PDAC）モデルにおいて強力な抗腫瘍活性を有するpan-RASのファーストインクラスの選択的阻害剤として作用します。
E6526New MCB-294 MCB - 294は、NRASおよびHRASよりも選択的にKRASを阻害する二状態型パンKRAS阻害剤です。MCB - 294は、KRASの活性型（GTP結合型）と不活性型（GDP結合型）の両方に結合することができ、それぞれの解離定数（Kd）は約1 pMと10 nMです。MCB - 294は、G12D、G12C、G12V、G12S、G13Dおよび野生型KRASを発現するhTERT - HPNE細胞の増殖を広範囲に阻害し、IC50は約700 nMです。MCB - 294は、KRAS変異腫瘍において不可逆的なアポトーシスを誘導します。MCB - 294は、KRASG12C阻害剤耐性癌細胞を効果的に抑制し、腫瘍免疫微小環境を改変します。MCB - 294は、膵臓癌、結腸直腸癌および肺癌の研究に使用することができます。
E6411New RP03707 RP03707は、PROTACベースのKRASG12D分解剤です（赤色：KRASG12D阻害剤 (HY - 134813)、黒色：リンカー、青色：E3リガーゼリガンド）。
E5847New olomorasib olomorasib (KRAS G12C inhibitor 19, LY3537982)は、GDP結合型KRAS G12Cに対する強力かつ高選択的な第2世代阻害剤であり、KRAS G12C変異を有する進行固形がん患者を治療する可能性があります。
E6638New VS-7375 (GFH375) VS-7375 (GFH375)は、活性型（GTP結合型）および不活性型（GDP結合型）のKRAS G12Dを標的とする経口小分子阻害剤です。このデュアルステート阻害は、シングルステート阻害剤と比較して、より強力な腫瘍抑制効果をもたらします。頭蓋内GP2D腫瘍モデルを含むKRAS G12D変異モデルにおいて、強力な抗増殖作用および抗腫瘍作用を示します。
E1968New BBO-8520 BBO-8520は、高い経口バイオアベイラビリティを有するKRAS G12Cを特異的に標的とする共有結合型小分子阻害剤です。これはKRAS G12C (OFF)阻害剤として、またKRAS G12C (ON)シグナル伝達の遮断剤として機能します。この化合物は、GTP結合型KRAS G12C (ON)に結合することにより細胞増殖を阻害し、それによってRAS-RAF1相互作用を阻害し、不活性(OFF)状態への移行を促進します。
E5910New KRAS-533 KRAS-533は、GTP/GDP結合ポケットに結合してGTPの加水分解を防ぎ、活性型GTP結合KRASの蓄積を引き起こす、強力なKRASアゴニストです。これにより、がん細胞においてアポトーシスおよびオートファジーの両方の細胞死経路が誘発され、in vitroおよび動物モデルにおいて変異型KRAS肺がんを強力に抑制します。
E5848New ERAS-0015 ERAS-0015(JYP0015)は、活性型RASを標的とするpanRAS(ON)のトリコンプレックス阻害剤であり、シクロフィリンA（CYPA）に結合して高親和性複合体を形成し、RAS-エフェクター相互作用を立体的に妨害します。RAS変異固形腫瘍の研究における可能性を示します。
E5910New KRAS-533 KRAS-533は、GTP/GDP結合ポケットに結合してGTPの加水分解を防ぎ、活性型GTP結合KRASの蓄積を引き起こす、強力なKRASアゴニストです。これにより、がん細胞においてアポトーシスおよびオートファジーの両方の細胞死経路が誘発され、in vitroおよび動物モデルにおいて変異型KRAS肺がんを強力に抑制します。
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