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| 製品コード | 製品名称 | 製品説明 | 文献中Selleckの製品使用例 | お客様のフィードバック |
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| S2680 | Ibrutinib (PCI-32765) | イブルチニブ (Ibrutinib (PCI-32765)) は、無細胞アッセイで IC50 が 0.5 nM の強力で選択性の高い Brutons チロシンキナーゼ (Brutons tyrosine kinase, Btk) 阻害剤であり、Bmx, CSK, FGR, BRK, HCKに対しても阻害活性を持ちます。 EGFR, Yes, ErbB2, JAK3 に対しては前者より比較的弱い活性を持ちます。イブルチニブは、P13I を含む一連の PROTAC の合成における Btk リガンドとして適用できます。 |
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| S8116 | Acalabrutinib (ACP-196) | Acalabrutinib (ACP-196)は、第二世代の選択的ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤であり、B細胞抗原受容体（BCR）シグナル伝達経路の活性化を阻害します。ACP-196は、他のTECキナーゼファミリーメンバー（それぞれITK、TXK、BMX、TEC）に対して323倍、94倍、19倍、9倍の選択性を持つことで標的特異性が向上しており、EGFRに対しては活性を示しません。 |
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| S7173 | Spebrutinib (AVL-292) | Spebrutinib (AVL-292) は、共有結合性の経口活性を有する高選択的BTK阻害剤であり、IC50は<0.5 nMであり、他のアッセイされたキナーゼに対して少なくとも1400倍の選択性を示します。フェーズ1。 |
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| S8166 | tirabrutinib(ONO-4059) hydrochloride | tirabrutinib(ONO-4059) hydrochlorideは、IC50が2.2 nMの非常に強力で選択性の高いBTK阻害剤です。 | ||
| S7051 | CGI1746 | CGI1746は、IC50が1.9 nMの強力で選択性の高いBtk低分子阻害剤です。 |
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| S7734 | LFM-A13 | LFM-A13は、ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）特異的阻害剤であり、IC50は2.5 µMです。JAK1、JAK2、HCK、EGFR、IRKなどの他のプロテインキナーゼと比較して100倍以上の選択性を示します。 |
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| S8294 | Olmutinib (BI 1482694) | Olmutinib (BI 1482694) は、新規の第三世代上皮成長因子受容体 (EGFR) 変異特異的チロシンキナーゼ阻害剤 (TKI) です。また、ブルトン型チロシンキナーゼの強力な阻害剤でもあります。 | ||
| S7257 | CNX-774 | CNX-774は、不可逆的、経口活性型、高選択的なBTK阻害剤であり、IC50は<1 nMです。 |
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| S8832 | Branebrutinib (BMS-986195) | Branebrutinib (BMS-986195)は、BTKの強力な阻害剤であり、BTK、TEC、BMX、TXKに対するIC50値はそれぞれ0.1 nM、0.9 nM、1.5 nM、5 nMです。 | ||
| S8348 | BMS-935177 | BMS-935177は、IC50値2.8 nMの強力な可逆的ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤であり、優れたキナーゼ選択性を示します。本化合物は、他のTecファミリーキナーゼ（TEC、BMX、ITK、およびTXK）と比較して5～67倍選択的であり、これらの他のキナーゼよりもBTKに対して強力です。 | ||
| S8421 | Fenebrutinib (GDC-0853) | Fenebrutinib (GDC-0853)は、強力で選択的な非共有結合性ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤であり、Btkに対するKi値は0.91 nMで、3つのオフターゲット（Bmx：153倍、Fgr：168倍、Src：131倍）に対して100倍以上の選択性を示します。 | ||
| S8791 | Zanubrutinib (BGB-3111) | Zanubrutinibは、ITK、JAK3、EGFRを含む他のキナーゼに対するオフターゲット阻害活性が低いことが示されている、強力で特異的かつ不可逆的なBTK阻害剤です。 | ||
| S8741 | Avitinib (Abivertinib) | Avitinib (Abivertinib) は、ピロロピリミジンをベースとする不可逆的なEGFR阻害剤であり、EGFR L858R/T790M二重変異に対して0.18 nMのIC50値を示す変異選択性があり、野生型EGFR (IC50値、7.68 nM) と比較して約43倍の効力があります。これは、同等の抗腫瘍活性と許容される毒性を持っています。 | ||
| S9825 | Pirtobrutinib (LOXO-305) | Pirtobrutinib (LOXO-305, LY 3527727, RXC-005) は、WT BTK HEK細胞においてIC50が5.69 nMである、高選択的で非共有結合性の次世代BTK阻害剤です。Pirtobrutinibは、他の370種類のキナーゼの98%に対して、BTKに対し300倍以上の選択性を示します。 | ||
| E2838 | M7583 | M7583は、ATP競合性で高い選択性を持つ強力な経口活性不可逆的BTK阻害剤であり、IC50値は1.5 nM、Ki値は11.9 nMです。 | ||
| S8381 | BMS-986142 | BMS-986142は、IC50が0.5 nMの強力かつ高選択的な可逆的BTK小分子阻害剤です。384種類のキナーゼパネルにおいて、BMS-986142によって阻害されたキナーゼはわずか5種類で、BTKに対する選択性は100倍未満でした（TEC、ITK、BLK、TXK、およびBMX）。 | ||
| S8711 | Nemtabrutinib (ARQ 531) | Nemtabrutinib (ARQ 531, MK-1026) は、IC50 が 0.85 nM の BTK を標的とするように設計された ATP 競合型チロシンキナーゼ阻害剤です。また、TEC、Trk、Src ファミリーキナーゼのいくつかの主要な癌遺伝子ドライバーに対して強力な阻害活性を持つ独自のキナーゼ選択性プロファイルも備えています。 | ||
| S7080 | RN486 | RN486は、BTKを強力かつ選択的に阻害する薬剤であり、IC50は4 nMです。 | ||
| S8679 | BTK inhibitor 1 (Compound 27) | BTK inhibitor 1 (compound 27) は、Btkに対して0.11 nMのIC50を持つBTK阻害剤であり、hWBにおけるB細胞活性化を2 nMのIC50で阻害します。 | ||
| E1381 | NX-2127 | NX-2127は、直接的な結合ではなく、BTKのユビキチン化およびプロテアソーム分解を触媒することでその機能を阻害する、ユニークで強力なBTK阻害剤です。NX-2127は、ヒト初代T細胞におけるT細胞の活性化を促進し、IL-2の産生を増加させます。 | ||
| S7877 | ONO-4059 analogue | ONO-4059 analogue（ONO-WG-307）は、23.9 nMのIC50を有する、非常に強力で選択的な経口BTK阻害剤であるONO-4059の類縁体である。フェーズ1。 | ||
| E1660 | NX-5948 | NX-5948(BTK-IN-24)は、セレブロンE3ユビキチンリガーゼのリクルートメントを介してBTK分解を誘導する新規経口低分子化合物です。強力な抗炎症作用を示し、動物モデルにおいて血液脳関門を通過することができます。 | ||
| E2843 | Poseltinib | Poseltinib（HM71224、LY3337641）は、ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）に対し、1.95 nMのIC50値で高い選択的阻害を示し、BMX、TEC、TXKに対する選択性はそれぞれ0.3、2.3、2.4倍です。 | ||
| E1848 | BGB-8035 | BGB-8035は、Bruton's tyrosine kinase (BTK) に1.1 nMのIC50値を示す、経口活性な高選択的Bruton's tyrosine kinase (BTK)阻害剤です。BGB-8035は抗腫瘍および抗関節炎活性を示し、B細胞悪性腫瘍や自己免疫疾患の研究における使用の可能性を秘めています。 | ||
| E1582 | Edralbrutinib | Edralbrutinib (TG-1701) は、ブルトン型チロシンキナーゼ (BTK) の不可逆的で特異性の高い強力な阻害剤です。TG-1701は、B細胞非ホジキンリンパ腫 (B-NHL) のin vitroおよびin vivoモデルにおいて、Kd値が3 nmol/Lであり、ファーストインクラスのBTK阻害剤であるibrutinibと比較して同等の有効性を示しますが、より高い選択性を示します。 | ||
| E1611 | Atuzabrutinib | Atuzabrutinib (SAR 444727, PRN473)は、可逆的かつ選択的なブルトン型チロシンキナーゼ (Btk)阻害剤です。マクロファージ抗原-1シグナル伝達を阻害することで、好中球の遊走を効果的に防ぎます。 | ||
| S6966 | MT-802 | MT-802は、ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）のノックダウンを誘導する強力なPROTACです。MT-802はBTKをセレブロンE3ユビキチンリガーゼ複合体にリクルートし、プロテアソームを介したBTKユビキチン化と分解を誘発します。MT-802はC481S変異慢性リンパ性白血病（CLL）の治療の可能性があります。 | ||
| E1355 | JNJ-64264681 | JNJ-64264681は、経口活性型の不可逆的共有結合阻害剤であり、ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）を強力に阻害し、全血中での活性が高く、卓越したキノーム選択性を示します。B細胞悪性腫瘍および自己免疫疾患の治療において、その有効性が期待されています。 | ||
| E4597 | Avitinib maleate | Avitinib maleate(Abivertinib maleate, AC0010 maleate, AC0010MA)は、第三世代の不可逆的で経口活性のある選択的EGFR阻害剤です。EGFR L858R、EGFR T790M、および野生型EGFRに対して、それぞれ0.18 nM、0.18 nM、7.68 nMのIC50値を示します。Avitinib maleateは、マントル細胞リンパ腫におけるBTKのアポトーシスを誘発するBTK阻害剤としても作用します。 | ||
| E4643 | BIIB129 | BIIB129は、高いキノーム選択性を持つ、ユニークな脳透過性共有結合性ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤です。中枢神経系（CNS）におけるB細胞増殖を標的とする効果を示し、多発性硬化症（MS）に対する有望な免疫調節療法となる可能性があります。 | ||
| S9660 | Remibrutinib | Remibrutinibは、Brutonチロシンキナーゼ（BTK）の強力で非常に選択的な共有結合阻害剤であり、BTK、FcγR誘導IL8、および抗IgM/IL4誘導CD69に対してそれぞれ1.3 nM、2.5 nM、および18 nMのIC50値を示します。Remibrutinib（LOU064）は、BTKの不活性なコンフォメーションに結合することにより、優れたキナーゼ選択性を示し、自己免疫疾患の治療薬となる可能性があります。 | ||
| S8571 | BTK IN-1 | BTK IN-1（SNS062アナログ）は、IC50が100 nM未満の強力なブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤です。 | ||
| E0041 | Tolebrutinib | Tolebrutinibは、経口投与可能で中枢神経系に浸透する不可逆的なブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤であり、Ramos B細胞およびHMCミクログリア細胞におけるIC50値はそれぞれ0.4 nMおよび0.7 nMです。 | ||
| S6725 | PCI 29732 | PCI 29732 は、IC50 が 0.5 nM の選択的かつ不可逆的なBtk阻害剤です。 | ||
| E2201 | N-piperidine Ibrutinib hydrochloride | N-piperidine Ibrutinib hydrochlorideは、可逆的なIbrutinib誘導体であり、WT BTKおよびC481S BTKに対してそれぞれ51.0 nMおよび30.7 nMのIC50値を示す強力なBTK阻害剤です。 | ||
| S9600 | Orelabrutinib | Orelabrutinibは、ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）の強力な経口活性不可逆阻害剤です。Orelabrutinibは抗腫瘍活性を持つ可能性があります。 | ||
| E1993 | Catadegbrutinib (BGB-16673) | Catadegbrutinib (BGB-16673)はブルトン型チロシンキナーゼ（Btk）阻害剤であり、自己免疫疾患や炎症性疾患の治療に関する研究に使用できます。 | ||
| E1625 | Elsubrutinib | Elsubrutinib(ABBV-105)は、BTK触媒ドメインに対するIC50が0.18 μMである、共有結合性、不可逆性、強力かつ高選択的なBruton’s Tyrosine Kinase (BTK)阻害剤です。Elsubrutinibは、BCRおよびFcγRを介したシグナル伝達を含むBTK依存性の細胞機能を特異的に阻害します。また、抗体産生の非臨床メカニズムモデル、ならびにRheumatoid arthritisおよびLupusのモデルにおいて、有意な有効性を示します。 | ||
| S8542 | Btk inhibitor 2 | Btk inhibitor 2はBTK阻害剤です。 | ||
| S9944 | PRN1008 | PRN1008 (Rilzabrutinib) は、IC50 が 1.3 nM の可逆的共有結合性、選択的、経口活性型のブルトン型チロシンキナーゼ (BTK) 阻害剤です。 | ||
| S2680 | Ibrutinib (PCI-32765) | イブルチニブ (Ibrutinib (PCI-32765)) は、無細胞アッセイで IC50 が 0.5 nM の強力で選択性の高い Brutons チロシンキナーゼ (Brutons tyrosine kinase, Btk) 阻害剤であり、Bmx, CSK, FGR, BRK, HCKに対しても阻害活性を持ちます。 EGFR, Yes, ErbB2, JAK3 に対しては前者より比較的弱い活性を持ちます。イブルチニブは、P13I を含む一連の PROTAC の合成における Btk リガンドとして適用できます。 |
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| S8116 | Acalabrutinib (ACP-196) | Acalabrutinib (ACP-196)は、第二世代の選択的ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤であり、B細胞抗原受容体（BCR）シグナル伝達経路の活性化を阻害します。ACP-196は、他のTECキナーゼファミリーメンバー（それぞれITK、TXK、BMX、TEC）に対して323倍、94倍、19倍、9倍の選択性を持つことで標的特異性が向上しており、EGFRに対しては活性を示しません。 |
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| S7173 | Spebrutinib (AVL-292) | Spebrutinib (AVL-292) は、共有結合性の経口活性を有する高選択的BTK阻害剤であり、IC50は<0.5 nMであり、他のアッセイされたキナーゼに対して少なくとも1400倍の選択性を示します。フェーズ1。 |
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| S8166 | tirabrutinib(ONO-4059) hydrochloride | tirabrutinib(ONO-4059) hydrochlorideは、IC50が2.2 nMの非常に強力で選択性の高いBTK阻害剤です。 | ||
| S7051 | CGI1746 | CGI1746は、IC50が1.9 nMの強力で選択性の高いBtk低分子阻害剤です。 |
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| S7734 | LFM-A13 | LFM-A13は、ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）特異的阻害剤であり、IC50は2.5 µMです。JAK1、JAK2、HCK、EGFR、IRKなどの他のプロテインキナーゼと比較して100倍以上の選択性を示します。 |
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| S8294 | Olmutinib (BI 1482694) | Olmutinib (BI 1482694) は、新規の第三世代上皮成長因子受容体 (EGFR) 変異特異的チロシンキナーゼ阻害剤 (TKI) です。また、ブルトン型チロシンキナーゼの強力な阻害剤でもあります。 | ||
| S7257 | CNX-774 | CNX-774は、不可逆的、経口活性型、高選択的なBTK阻害剤であり、IC50は<1 nMです。 |
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| S8832 | Branebrutinib (BMS-986195) | Branebrutinib (BMS-986195)は、BTKの強力な阻害剤であり、BTK、TEC、BMX、TXKに対するIC50値はそれぞれ0.1 nM、0.9 nM、1.5 nM、5 nMです。 | ||
| S8348 | BMS-935177 | BMS-935177は、IC50値2.8 nMの強力な可逆的ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤であり、優れたキナーゼ選択性を示します。本化合物は、他のTecファミリーキナーゼ（TEC、BMX、ITK、およびTXK）と比較して5～67倍選択的であり、これらの他のキナーゼよりもBTKに対して強力です。 | ||
| S8421 | Fenebrutinib (GDC-0853) | Fenebrutinib (GDC-0853)は、強力で選択的な非共有結合性ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤であり、Btkに対するKi値は0.91 nMで、3つのオフターゲット（Bmx：153倍、Fgr：168倍、Src：131倍）に対して100倍以上の選択性を示します。 | ||
| S8791 | Zanubrutinib (BGB-3111) | Zanubrutinibは、ITK、JAK3、EGFRを含む他のキナーゼに対するオフターゲット阻害活性が低いことが示されている、強力で特異的かつ不可逆的なBTK阻害剤です。 | ||
| S8741 | Avitinib (Abivertinib) | Avitinib (Abivertinib) は、ピロロピリミジンをベースとする不可逆的なEGFR阻害剤であり、EGFR L858R/T790M二重変異に対して0.18 nMのIC50値を示す変異選択性があり、野生型EGFR (IC50値、7.68 nM) と比較して約43倍の効力があります。これは、同等の抗腫瘍活性と許容される毒性を持っています。 | ||
| S9825 | Pirtobrutinib (LOXO-305) | Pirtobrutinib (LOXO-305, LY 3527727, RXC-005) は、WT BTK HEK細胞においてIC50が5.69 nMである、高選択的で非共有結合性の次世代BTK阻害剤です。Pirtobrutinibは、他の370種類のキナーゼの98%に対して、BTKに対し300倍以上の選択性を示します。 | ||
| E2838 | M7583 | M7583は、ATP競合性で高い選択性を持つ強力な経口活性不可逆的BTK阻害剤であり、IC50値は1.5 nM、Ki値は11.9 nMです。 | ||
| S8381 | BMS-986142 | BMS-986142は、IC50が0.5 nMの強力かつ高選択的な可逆的BTK小分子阻害剤です。384種類のキナーゼパネルにおいて、BMS-986142によって阻害されたキナーゼはわずか5種類で、BTKに対する選択性は100倍未満でした（TEC、ITK、BLK、TXK、およびBMX）。 | ||
| S8711 | Nemtabrutinib (ARQ 531) | Nemtabrutinib (ARQ 531, MK-1026) は、IC50 が 0.85 nM の BTK を標的とするように設計された ATP 競合型チロシンキナーゼ阻害剤です。また、TEC、Trk、Src ファミリーキナーゼのいくつかの主要な癌遺伝子ドライバーに対して強力な阻害活性を持つ独自のキナーゼ選択性プロファイルも備えています。 | ||
| S7080 | RN486 | RN486は、BTKを強力かつ選択的に阻害する薬剤であり、IC50は4 nMです。 | ||
| S8679 | BTK inhibitor 1 (Compound 27) | BTK inhibitor 1 (compound 27) は、Btkに対して0.11 nMのIC50を持つBTK阻害剤であり、hWBにおけるB細胞活性化を2 nMのIC50で阻害します。 | ||
| E1381 | NX-2127 | NX-2127は、直接的な結合ではなく、BTKのユビキチン化およびプロテアソーム分解を触媒することでその機能を阻害する、ユニークで強力なBTK阻害剤です。NX-2127は、ヒト初代T細胞におけるT細胞の活性化を促進し、IL-2の産生を増加させます。 | ||
| S7877 | ONO-4059 analogue | ONO-4059 analogue（ONO-WG-307）は、23.9 nMのIC50を有する、非常に強力で選択的な経口BTK阻害剤であるONO-4059の類縁体である。フェーズ1。 | ||
| E2843 | Poseltinib | Poseltinib（HM71224、LY3337641）は、ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）に対し、1.95 nMのIC50値で高い選択的阻害を示し、BMX、TEC、TXKに対する選択性はそれぞれ0.3、2.3、2.4倍です。 | ||
| E1848 | BGB-8035 | BGB-8035は、Bruton's tyrosine kinase (BTK) に1.1 nMのIC50値を示す、経口活性な高選択的Bruton's tyrosine kinase (BTK)阻害剤です。BGB-8035は抗腫瘍および抗関節炎活性を示し、B細胞悪性腫瘍や自己免疫疾患の研究における使用の可能性を秘めています。 | ||
| E1582 | Edralbrutinib | Edralbrutinib (TG-1701) は、ブルトン型チロシンキナーゼ (BTK) の不可逆的で特異性の高い強力な阻害剤です。TG-1701は、B細胞非ホジキンリンパ腫 (B-NHL) のin vitroおよびin vivoモデルにおいて、Kd値が3 nmol/Lであり、ファーストインクラスのBTK阻害剤であるibrutinibと比較して同等の有効性を示しますが、より高い選択性を示します。 | ||
| E1611 | Atuzabrutinib | Atuzabrutinib (SAR 444727, PRN473)は、可逆的かつ選択的なブルトン型チロシンキナーゼ (Btk)阻害剤です。マクロファージ抗原-1シグナル伝達を阻害することで、好中球の遊走を効果的に防ぎます。 | ||
| S6966 | MT-802 | MT-802は、ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）のノックダウンを誘導する強力なPROTACです。MT-802はBTKをセレブロンE3ユビキチンリガーゼ複合体にリクルートし、プロテアソームを介したBTKユビキチン化と分解を誘発します。MT-802はC481S変異慢性リンパ性白血病（CLL）の治療の可能性があります。 | ||
| E1355 | JNJ-64264681 | JNJ-64264681は、経口活性型の不可逆的共有結合阻害剤であり、ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）を強力に阻害し、全血中での活性が高く、卓越したキノーム選択性を示します。B細胞悪性腫瘍および自己免疫疾患の治療において、その有効性が期待されています。 | ||
| E4597 | Avitinib maleate | Avitinib maleate(Abivertinib maleate, AC0010 maleate, AC0010MA)は、第三世代の不可逆的で経口活性のある選択的EGFR阻害剤です。EGFR L858R、EGFR T790M、および野生型EGFRに対して、それぞれ0.18 nM、0.18 nM、7.68 nMのIC50値を示します。Avitinib maleateは、マントル細胞リンパ腫におけるBTKのアポトーシスを誘発するBTK阻害剤としても作用します。 | ||
| E4643 | BIIB129 | BIIB129は、高いキノーム選択性を持つ、ユニークな脳透過性共有結合性ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤です。中枢神経系（CNS）におけるB細胞増殖を標的とする効果を示し、多発性硬化症（MS）に対する有望な免疫調節療法となる可能性があります。 | ||
| S9660 | Remibrutinib | Remibrutinibは、Brutonチロシンキナーゼ（BTK）の強力で非常に選択的な共有結合阻害剤であり、BTK、FcγR誘導IL8、および抗IgM/IL4誘導CD69に対してそれぞれ1.3 nM、2.5 nM、および18 nMのIC50値を示します。Remibrutinib（LOU064）は、BTKの不活性なコンフォメーションに結合することにより、優れたキナーゼ選択性を示し、自己免疫疾患の治療薬となる可能性があります。 | ||
| S8571 | BTK IN-1 | BTK IN-1（SNS062アナログ）は、IC50が100 nM未満の強力なブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤です。 | ||
| E0041 | Tolebrutinib | Tolebrutinibは、経口投与可能で中枢神経系に浸透する不可逆的なブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）阻害剤であり、Ramos B細胞およびHMCミクログリア細胞におけるIC50値はそれぞれ0.4 nMおよび0.7 nMです。 | ||
| S6725 | PCI 29732 | PCI 29732 は、IC50 が 0.5 nM の選択的かつ不可逆的なBtk阻害剤です。 | ||
| E2201 | N-piperidine Ibrutinib hydrochloride | N-piperidine Ibrutinib hydrochlorideは、可逆的なIbrutinib誘導体であり、WT BTKおよびC481S BTKに対してそれぞれ51.0 nMおよび30.7 nMのIC50値を示す強力なBTK阻害剤です。 | ||
| S9600 | Orelabrutinib | Orelabrutinibは、ブルトン型チロシンキナーゼ（BTK）の強力な経口活性不可逆阻害剤です。Orelabrutinibは抗腫瘍活性を持つ可能性があります。 | ||
| E1625 | Elsubrutinib | Elsubrutinib(ABBV-105)は、BTK触媒ドメインに対するIC50が0.18 μMである、共有結合性、不可逆性、強力かつ高選択的なBruton’s Tyrosine Kinase (BTK)阻害剤です。Elsubrutinibは、BCRおよびFcγRを介したシグナル伝達を含むBTK依存性の細胞機能を特異的に阻害します。また、抗体産生の非臨床メカニズムモデル、ならびにRheumatoid arthritisおよびLupusのモデルにおいて、有意な有効性を示します。 | ||
| S8542 | Btk inhibitor 2 | Btk inhibitor 2はBTK阻害剤です。 | ||
| S9944 | PRN1008 | PRN1008 (Rilzabrutinib) は、IC50 が 1.3 nM の可逆的共有結合性、選択的、経口活性型のブルトン型チロシンキナーゼ (BTK) 阻害剤です。 |
BTKシグナル伝達経路
納期 国内在庫品：受注日の翌日（15時までの受注分） ＊北海道、九州、沖縄への配送は受注日より２日以上 を要する場合あり 海外在庫品：受注後１〜２週間