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| 製品コード | 製品名称 | 製品説明 | 文献中Selleckの製品使用例 | お客様のフィードバック |
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| S7397 | Sorafenib (BAY 43-9006) | Sorafenib は、細胞を含まないアッセイで Raf-1 および B-Raf のマルチキナーゼ阻害剤であり、それぞれ 6 nM および 22 nM の IC50 を示します。Sorafenib は、VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-β、Flt-3 および c-KIT をそれぞれ 90 nM、20 nM、57 nM、59 nM および 68 nM の IC50 で阻害します。Sorafenib は、抗腫瘍活性を持つ autophagy と apoptosis を誘導し、ferroptosis を活性化します。 |
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| S1040 | Sorafenib Tosylate (BAY 43-9006) | Sorafenib tosylateは、無細胞アッセイにおいてIC50がそれぞれ6 nMおよび22 nMのRaf-1およびB-Rafのマルチキナーゼ阻害剤です。Sorafenib Tosylateは、VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-β、Flt-3、およびc-KITをそれぞれ90 nM、20 nM、57 nM、59 nM、および68 nMのIC50で阻害します。Sorafenib Tosylateは、抗腫瘍活性を伴うautophagyとapoptosisを誘導し、ferroptosisを活性化します。 |
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| S7781 | Sunitinib (SU-11248) | Sunitinibは、VEGFR2 (Flk-1) およびPDGFRβを標的とする多標的RTK阻害剤であり、IC50はそれぞれ80 nMおよび2 nMです。また、c-Kitも阻害します。Sunitinibは、IRE1αの自己リン酸化活性の用量依存的阻害剤でもあります。Sunitinibは、オートファジーとアポトーシスを誘導します。 |
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| S1042 | Sunitinib (SU11248) Malate | Sunitinib malateは、VEGFR2 (Flk-1) およびPDGFRβを標的とするマルチターゲットRTK阻害剤であり、細胞フリーアッセイでのIC50はそれぞれ80 nMと2 nMです。また、c-Kitも阻害します。Sunitinib MalateはIre1αの自己リン酸化を効果的に阻害します。Sunitinib Malateは、death receptorとmitochondrial-dependent apoptosisの両方を増加させます。 |
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| S1119 | Cabozantinib (XL184) | カボザンチニブ (Cabozantinib (XL184, BMS-907351)) は強力な VEGFR2 阻害剤であり、IC50 は 0.035 nM です。また c-Met, Ret, Kit, Flt-1/3/4, Tie2 および AXL に対しても阻害活性があり、cell-free assay における IC50 はそれぞれ 1.3 nM, 4 nM, 4.6 nM, 12 nM/11.3 nM/6 nM, 14.3 nM, 7 nM です。カボザンチニブは大腸がん細胞において AKT/GSK-3β/NF-κB 経路を介して PUMA 依存性アポトーシス (PUMA-dependent apoptosis) を誘発します。 |
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| S1526 | Quizartinib (AC220) | Quizartinib (AC220)は、MV4-11細胞およびRS4;11細胞においてそれぞれ1.1 nM/4.2 nMのIC50値を示す、Flt3(ITD/WT)に対する第2世代FLT3阻害剤であり、KIT、PDGFRα、PDGFRβ、RET、およびCSF-1Rよりも10倍選択性が高いです。Quizartinib (AC220)は腫瘍細胞のアポトーシスを誘導します。現在、第3相臨床試験が進行中です。 |
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| S1010 | BIBF 1120 (Nintedanib) | Nintedanibは、細胞を含まないアッセイでIC50が34 nM/13 nM/13 nM、69 nM/37 nM/108 nM、59 nM/65 nMの、VEGFR1/2/3、FGFR1/2/3およびPDGFRα/βに対する強力なトリプルアンジオキナーゼ阻害剤です。第3相。 |
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| S2194 | R406 | R406（R406 besylate）は、無細胞アッセイにおいてIC50が41 nMの強力なSyk阻害剤であり、LynではなくSykを強く阻害し、FLT3に対しては5分の1の効力です。R406はアポトーシスを誘導します。フェーズ1。 |
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| S7818 | Pexidartinib (PLX3397) | Pexidartinib (PLX3397)は、CSF-1R、Kit (c-Kit)、およびFLT3を標的とする強力な経口受容体チロシンキナーゼ阻害剤であり、それぞれのIC50値は20 nM、10 nM、および160 nMです。Pexidartinib (PLX3397)は、抗腫瘍活性を伴うアポトーシスと壊死を誘発します。第3相。 |
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| S1533 | R406 (free base) | R406 (free base) は、cell-free assay において 41 nM の IC50 を持つ強力な Syk 阻害剤であり、Lyn ではなく Syk を強く阻害しますが、Flt3 に対しては 5 分の 1 の効力です。R406 (free base) はアポトーシスを誘発します。フェーズ 1。 |
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| S2736 | Fedratinib (TG101348) | Fedratinib (SAR302503, TG101348) は、無細胞アッセイにおいてIC50が3 nMの選択的JAK2阻害剤であり、JAK1およびJAK3に対し、JAK2に対してそれぞれ35倍および334倍選択的です。Fedratinibはまた、FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3)およびRET (c-RET)をそれぞれ15 nMおよび48 nMのIC50で阻害します。Fedratinibは潜在的な抗腫瘍活性を持ちます。Fedratinibは増殖を阻害し、apoptosisを誘導します。第2相。 |
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| S2730 | Crenolanib (CP-868596) | Crenolanibは、CHO細胞において2.1nM/3.2nMのKdを持つPDGFRα/βの強力かつ選択的な阻害剤であり、FLT3も強力に阻害します。D842V変異には感受性を示しますが、V561D変異には示しません。c-Kit、VEGFR-2、TIE-2、FGFR-2、EGFR、erbB2、およびSrcよりもPDGFRに対して100倍以上選択的です。Crenolanibはmitophagyの誘導を助けます。 |
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| S1017 | Cediranib (AZD2171) | Cediranib (AZD2171, NSC-732208) は、VEGFR(KDR)阻害剤であり、IC50は<1 nMですが、Flt1/4もIC50 5 nM/≤3 nMで阻害します。c-KitおよびPDGFRβに対しても同様の活性を示し、HUVEC細胞ではPDGFR-α、CSF-1R、およびFlt3よりもVEGFRに対して36倍、110倍、および1000倍以上の選択性を示します。Cediranib (AZD2171)は、Autophagy空胞の蓄積を誘導します。第3相。 |
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| S1034 | NVP-AEW541 | NVP-AEW541は、cell-freeアッセイにおいて150 nM/140 nMのIC50を示すIGF-1R/InsRの強力な阻害剤であり、cell-basedアッセイではIGF-1Rに対してより高い効力と選択性を示します。 |
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| S1018 | Dovitinib (TKI-258) | Dovitinib (TKI258, CHIR258)は、多標的RTK阻害剤であり、主にクラスIII（FLT3/c-Kit）に対してIC50が1 nM/2 nMであり、クラスIV（FGFR1/3）およびクラスV（VEGFR1-4）RTKに対してもIC50が8-13 nMで強力ですが、セルフリーアッセイではInsR、EGFR、c-Met、EphA2、Tie2、IGF-1R、HER2に対しては効力が低いです。フェーズ4。 |
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| S2683 | CHIR-124 | CHIR-124は、cell-freeアッセイにおいて0.3 nMのIC50を示す新規かつ強力なChk1阻害剤です。Chk2に対して2,000倍の選択性を示し、CDK2/4およびCdc2に対しては500～5,000倍低い活性を示します。 |
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| S8229 | Brigatinib | Brigatinibは、強力で選択的なALK（IC50、0.6 nM）およびROS1（IC50、0.9 nM）阻害剤です。また、IGF-1R、FLT3、およびFLT3（D835Y）とEGFRの変異型をより低い効力で阻害します。 |
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| S2198 | SGI-1776 free base | SGI-1776 free baseは、ATP競合的な新規のPim1阻害剤であり、セルフリーアッセイではIC50が7 nMで、Pim2およびPim3に対して50倍および10倍の選択性を示し、Flt3およびhaspinにも強力です。SGI-1776はapoptosisおよびautophagyを誘導します。 |
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| S2625 | Fostamatinib (R788) | 活性代謝物R406のプロドラッグであるFostamatinib (R788)は、IC50が41 nMのSyk阻害剤であり、LynではなくSykを強く阻害し、Flt3には5分の1の効力です。治験第3相。 |
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| S1134 | AT9283 | AT9283は、in vitroアッセイにおいてIC50が1.2 nM/1.1 nMの強力なJAK2/3阻害剤であり、Aurora A/BおよびAbl1(T315I)にも強力に作用します。 |
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| S2904 | PF-477736 | PF-477736 (PF-736, PF-00477736)は、選択的で強力なATP競合的Chk1阻害剤であり、セルフリーアッセイでのKiは0.49 nMで、VEGFR2、Aurora-A、FGFR3、Flt3、Fms (CSF1R)、Ret、およびYesも阻害します。Chk2よりもChk1に対して約100倍の選択性を示します。 |
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| S1003 | Linifanib (ABT-869) | Linifanib (ABT-869, AL39324, RG3635) は、KDR、CSF-1R、Flt-1/3、およびPDGFRβに対する新規の強力なATP競合的VEGFR/PDGFR阻害剤であり、それぞれのIC50値は4 nM、3 nM、3 nM/4 nM、および66 nMです。これは主に変異型キナーゼ依存性のがん細胞（すなわちFLT3）に効果的です。Linifanib (ABT-869) はautophagyとapoptosisを誘導します。現在フェーズ3です。 |
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| S7765 | Dovitinib (TKI258) Lactate monohydrate | Dovitinib (TKI258) Lactate monohydrateはDovitinibの乳酸塩であり、主にクラスIII (FLT3/c-Kit) の多標的RTK阻害剤でIC50は1 nM/2 nMです。また、クラスIV (FGFR1/3) およびクラスV (VEGFR1-4) のRTKに対しても8-13 nMのIC50で強力であり、InsR、EGFR、c-Met、EphA2、Tie2、IGFR1、HER2に対する効力は低いです。第4相。 |
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| S8057 | Pacritinib (SB1518) | Pacritinibは、Janus Kinase 2 (JAK2)およびFms-Like Tyrosine Kinase-3 (FLT3)の強力かつ選択的な阻害剤であり、セル-フリーアッセイにおけるIC50sはそれぞれ23 nMおよび22 nMです。フェーズ3。 |
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| S1244 | Amuvatinib (MP-470) | Amuvatinib (MP-470, HPK 56)は、c-Kit、PDGFRα、およびFlt3の強力な多標的阻害剤であり、それぞれ10 nM、40 nM、81 nMのIC50を示します。Amuvatinibはc-METとc-RETを抑制します。Amuvatinibは、抗腫瘍活性を持つDNA修復タンパク質Rad51阻害剤としても活性があります。フェーズ2。 |
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| S2206 | R788 (Fostamatinib) Disodium | Fostamatinib disodium (R788, Tamatinib Fosdium)は、活性代謝物R406のプロドラッグであり、Syk阻害剤として、細胞フリーアッセイにおいて41 nMのIC50を示し、LynではなくSykを強く阻害し、FLT3に対しては5倍低い効力です。治験第3相。 |
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| S2692 | TG101209 | TG101209は、細胞フリーアッセイにおいて、JAK2に対する選択的阻害剤であり、IC50値は6 nMです。Flt3およびRET (c-RET)に対しては効力が低く、IC50値はそれぞれ25 nMおよび17 nMです。JAK2に対する選択性はJAK3よりも約30倍高く、JAK2V617FおよびMPLW515L/K変異に対して感受性があります。 |
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| S2634 | Rebastinib (DCC-2036) | Rebastinib (DCC-2036)は、Abl1(WT)およびAbl1(T315I)に対するコンフォメーション制御Bcr-Abl阻害剤であり、IC50は0.8 nMおよび4 nMです。また、SRC、LYN、FGR、HCK、KDR、FLT3、Tie-2も阻害し、c-Kitに対する活性は低いです。現在第1相です。 |
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| S1043 | Tandutinib (MLN518) | Tandutinib (MLN518, CT53518, NSC726292)は、0.22 μMのIC50を持つ強力なFLT3アンタゴニストであり、PDGFRおよびc-Kitも阻害します。FLT3に対するCSF-1Rよりも15〜20倍高い効力があり、FLT3に対するFGFR、EGFR、KDRよりも100倍以上の選択性があります。第2相です。 |
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| S1486 | AEE788 (NVP-AEE788) | AEE788 (NVP-AEE788) は、2 nM および 6 nM の IC50 を持つ強力な EGFR および HER2/ErbB2 阻害剤であり、VEGFR2/KDR、c-Abl、c-Src、および Flt-1 に対しては効力が弱く、Ins-R、IGF-1R、PKCα、および CDK1 を阻害しません。フェーズ1/2。 |
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| S2158 | KW-2449 | KW-2449は、IC50が6.6 nMで主にFLT3を標的とする多標的阻害剤であり、FGFR1、Bcr-Abl、Aurora Aに対して中程度の効力があります。PDGFRβ、IGF-1R、EGFRにはほとんど影響がありません。第1相。 |
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| S2740 | GSK1070916 | GSK1070916は、Aurora B/Cの可逆的ATP競合阻害剤であり、IC50は3.5 nM/6.5 nMです。これは、密接に関連するAurora A-TPX2複合体に対して100倍以上の選択性を示します。フェーズ1。 |
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| S7014 | Merestinib (LY2801653) | Merestinib (LY2801653)は、解離定数(Ki)が2 nM、薬力学的滞留時間(Koff)が0.00132 min(-1)、t1/2が525 minの、Met (c-Met)チロシンキナーゼに対するタイプII ATP競合性スローオフ阻害剤です。Merestinib (LY2801653)は、MST1R、AXL、ROS1、MKNK1/2、FLT3、MERTK、DDR1、DDR2もそれぞれIC50が11 nM、2 nM、23 nM、7 nM、7 nM、10 nM、0.1 nM、7 nMで阻害します。 | ||
| S8619 | NCT-503 | NCT-503は、IC50値2.5μMのホスホグリセリン酸デヒドロゲナーゼ（PHGDH）阻害剤です。他のデヒドロゲナーゼパネルに対しては不活性であり、168のGPCRパネルでは最小限の交差反応性を示します。 | ||
| S1181 | ENMD-2076 | ENMD-2076は、Aurora AおよびFlt3に対し選択的な活性を持ち、IC50値はそれぞれ14 nMおよび1.86 nMです。Aurora BよりもAurora Aに対して25倍選択的であり、RET、SRC、NTRK1/TRKA、CSF1R/FMS、VEGFR2/KDR、FGFR、PDGFRαに対してはより低効力です。ENMD-2076は、広範囲のヒト固形腫瘍および造血器癌細胞株の増殖を0.025〜0.7 μMのIC50で阻害し、apoptosisおよびG2/M期停止を誘導します。フェーズ2。 |
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| S1171 | CYC116 | CYC116はAurora A/Bの強力な阻害剤であり、Kiは8.0 nM/9.2 nMで、VEGFR2（Kiは44 nM）に対する効力は低く、CDKに比べて50倍高い効力を持ち、PKA、Akt/PKB、PKCに対しては活性がなく、GSK-3α/β、CK2、Plk1、SAPK2Aには影響を与えません。フェーズ1。 |
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| S8757 | Ripretinib | Ripretinibは、腫瘍関連抗原（TAA）であるマスト/幹細胞因子受容体（SCFR）Kit（c-Kit）およびPDGFR-alphaの野生型および変異型の経口バイオアベイラブルなスイッチポケットコントロール阻害剤であり、WT Kit（c-Kit）、V654A Kit（c-Kit）、T670I Kit（c-Kit）、D816H Kit（c-Kit）、D816V Kit（c-Kit）に対するIC50値はそれぞれ4 nM、8 nM、18 nM、5 nM、14 nMです。 | ||
| S8573 | Sitravatinib (MGCD516) | Sitravatinib (MGCD516, MG-516)は、c-Kit、PDGFRβ、PDGFRα、c-Met、Axlなど、肉腫細胞の増殖を促進する複数のRTKを標的とする新規低分子阻害剤です。 | ||
| S7847 | SGI-7079 | SGI-7079は、新規の選択的Axl阻害剤であり、用量依存的に腫瘍増殖を阻害することから、EGFR阻害剤耐性を克服するための潜在的な治療標的となります。 |
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| S6662 | AST-487 (NVP-AST487) | N,N'-ジフェニル尿素であるAST-487 (NVP-AST487)は、kiが0.12 μMのFlt3のATP競合阻害剤です。FLT3の他に、AST487はRET、KDR、c-KIT、およびc-ABLキナーゼも1 μM以下のIC50値で阻害します。 | ||
| S6412 | Altiratinib | Altiratinib（DCC-2701）は、TRK、Met（c-Met）、TIE2、およびVEGFR2キナーゼを強力に阻害するシングルナノモル阻害剤であり、TRKA、B、Cに対するIC50値はそれぞれ0.9 nM、4.6 nM、0.8 nMです。Met（c-Met）およびMet（c-Met）変異体を0.3～6 nMのIC50値で阻害します。 | ||
| S8524 | Edicotinib(JNJ-40346527) | Edicotinib (JNJ-40346527)は、IC50が3.2 nMの強力で選択的な脳透過性の経口活性コロニー刺激因子-1受容体（CSF-1R）阻害剤です。 | ||
| S7886 | Onatasertib (CC 223) | Onatasertib (CC 223) は、強力で選択的かつ経口投与可能なmTOR阻害剤であり、IC50は16 nM、関連するPI3K-αに対する選択性は200倍以上です。第1/2相。 |
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| S9779 | Emavusertib (CA-4948) | Emavusertib (CA-4948)は、抗腫瘍活性を持つインターロイキン-1受容体関連キナーゼ4/FMS様チロシンキナーゼ3 (IRAK4/FLT3)の強力な経口生物学的利用能阻害剤です。 | ||
| E1125 | A-443654 | インダゾール-ピリジン化合物の誘導体であるA-443654は、AktのATP結合部位に結合する汎Akt（Akt1、2、および3アイソフォーム）阻害剤です。これは、ATP競合的かつ可逆的な阻害剤です。 | ||
| E0474 | 7BIO | 7-bromoindirubin-3-oxime (7BIO)は、インジルビン-3-オキシム由来のインジルビン誘導体であり、サイクリン依存性キナーゼ-5 (CDK5)およびグリコーゲンシンターゼキナーゼ-3β (GSK3β)に対する阻害作用を持ち、さらにAβオリゴマー誘発神経炎症、シナプス機能障害、タウ過リン酸化、アストロサイトおよびミクログリアの活性化を強力に阻害します。 | ||
| E2656 | R1530 | R1530は、固形腫瘍治療のための非常に強力で経口投与可能なデュアルアクティング有糸分裂/血管新生阻害剤であり、血管内皮増殖因子受容体2（VEGFR2）および線維芽細胞増殖因子受容体1（FGFR1）をそれぞれIC50値10 nMおよび28 nMで阻害します。 | ||
| S6839 | MRX-2843 | MRX-2843（UNC2371）は、チロシンキナーゼMERTKとFLT3の経口活性デュアル阻害剤であり、IC50値はそれぞれ1.3 nMと0.64 nMです。 | ||
| E0616 | Chiauranib | Chiauranib（CS2164）は、複数のキナーゼターゲットであるオーロラBキナーゼ（AURKB）、コロニー刺激因子1受容体（CSF1R）、血管内皮増殖因子受容体（VEGFR）/血小板由来増殖因子受容体（PDGFR）/c-Kitを選択的に阻害することで、腫瘍細胞の急速な増殖を抑制し、抗腫瘍免疫を増強し、腫瘍血管新生を阻害し、抗腫瘍効果を発揮します。 | ||
| S7640New | Lestaurtinib | Lestaurtinib (CEP-701, KT-5555) は、インドロカルバゾールK252の誘導体であり、スタウロスポリンアナログです。これは、受容体タンパク質チロシンキナーゼ（RPTKs）の経口活性阻害剤であり、FLT3およびTrkをそれぞれ3 nMおよび< 25 nMのIC50で阻害します。また、JAK2を0.9 nMのIC50で阻害します。 | ||
| S5986 | FLT3-IN-3 | FLT3-IN-3は、FLT3 WTおよびFLT3 D835Yに対してそれぞれ13 nMおよび8 nMのIC50値を持つ強力なFLT3阻害剤です。FLT3-IN-3は、低ナノモル濃度でFLT3-ITD陽性のMV4-11およびMOLM-13細胞株の増殖を効果的に抑制します。 | ||
| E4914 | Cabozantinib hydrochloride | Cabozantinib hydrochloride（XL184、BMS-907351 hydrochloride）は、c-METおよびVEGFR2に対する強力な低分子キナーゼ阻害剤であり、IC50値はそれぞれ1.3 nMおよび0.035 nMです。また、RET、KIT、AXL、Tie2、およびFLT3も阻害し、IC50値はそれぞれ5.2 nM、4.6 nM、7 nM、14.3 nM、11.3 nMです。これは、METおよびVEGFRシグナル伝達が調節不全ながんにおける腫瘍血管新生および転移を阻害する有望な薬剤となり得ます。 | ||
| E2658 | FN-1501 | FN-1501は、強力なFms様受容体型チロシンキナーゼ3 (FLT3)およびサイクリン依存性キナーゼ (CDK)阻害剤であり、CDK2/サイクリン A、CDK4/サイクリン D1、CDK6/サイクリン D1、およびFLT3に対するIC50値はそれぞれ2.47、0.85、1.96、0.28 nMです。 | ||
| E1732 | Itacnosertib (TP-0184) | Itacnosertib (TP-0184)は、BMPタイプ1受容体ALK2（ACVR1としても知られる）の低分子阻害剤です。Itacnosertibは、ACDのテレビン油および肺がんマウスモデルにおいて、ヘプシジン誘導および血清鉄レベルの上昇を減少させます。 | ||
| S7397 | Sorafenib (BAY 43-9006) | Sorafenib は、細胞を含まないアッセイで Raf-1 および B-Raf のマルチキナーゼ阻害剤であり、それぞれ 6 nM および 22 nM の IC50 を示します。Sorafenib は、VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-β、Flt-3 および c-KIT をそれぞれ 90 nM、20 nM、57 nM、59 nM および 68 nM の IC50 で阻害します。Sorafenib は、抗腫瘍活性を持つ autophagy と apoptosis を誘導し、ferroptosis を活性化します。 |
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| S1040 | Sorafenib Tosylate (BAY 43-9006) | Sorafenib tosylateは、無細胞アッセイにおいてIC50がそれぞれ6 nMおよび22 nMのRaf-1およびB-Rafのマルチキナーゼ阻害剤です。Sorafenib Tosylateは、VEGFR-2、VEGFR-3、PDGFR-β、Flt-3、およびc-KITをそれぞれ90 nM、20 nM、57 nM、59 nM、および68 nMのIC50で阻害します。Sorafenib Tosylateは、抗腫瘍活性を伴うautophagyとapoptosisを誘導し、ferroptosisを活性化します。 |
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| S7781 | Sunitinib (SU-11248) | Sunitinibは、VEGFR2 (Flk-1) およびPDGFRβを標的とする多標的RTK阻害剤であり、IC50はそれぞれ80 nMおよび2 nMです。また、c-Kitも阻害します。Sunitinibは、IRE1αの自己リン酸化活性の用量依存的阻害剤でもあります。Sunitinibは、オートファジーとアポトーシスを誘導します。 |
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| S1042 | Sunitinib (SU11248) Malate | Sunitinib malateは、VEGFR2 (Flk-1) およびPDGFRβを標的とするマルチターゲットRTK阻害剤であり、細胞フリーアッセイでのIC50はそれぞれ80 nMと2 nMです。また、c-Kitも阻害します。Sunitinib MalateはIre1αの自己リン酸化を効果的に阻害します。Sunitinib Malateは、death receptorとmitochondrial-dependent apoptosisの両方を増加させます。 |
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| S1119 | Cabozantinib (XL184) | カボザンチニブ (Cabozantinib (XL184, BMS-907351)) は強力な VEGFR2 阻害剤であり、IC50 は 0.035 nM です。また c-Met, Ret, Kit, Flt-1/3/4, Tie2 および AXL に対しても阻害活性があり、cell-free assay における IC50 はそれぞれ 1.3 nM, 4 nM, 4.6 nM, 12 nM/11.3 nM/6 nM, 14.3 nM, 7 nM です。カボザンチニブは大腸がん細胞において AKT/GSK-3β/NF-κB 経路を介して PUMA 依存性アポトーシス (PUMA-dependent apoptosis) を誘発します。 |
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| S1010 | BIBF 1120 (Nintedanib) | Nintedanibは、細胞を含まないアッセイでIC50が34 nM/13 nM/13 nM、69 nM/37 nM/108 nM、59 nM/65 nMの、VEGFR1/2/3、FGFR1/2/3およびPDGFRα/βに対する強力なトリプルアンジオキナーゼ阻害剤です。第3相。 |
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| S2194 | R406 | R406（R406 besylate）は、無細胞アッセイにおいてIC50が41 nMの強力なSyk阻害剤であり、LynではなくSykを強く阻害し、FLT3に対しては5分の1の効力です。R406はアポトーシスを誘導します。フェーズ1。 |
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| S7818 | Pexidartinib (PLX3397) | Pexidartinib (PLX3397)は、CSF-1R、Kit (c-Kit)、およびFLT3を標的とする強力な経口受容体チロシンキナーゼ阻害剤であり、それぞれのIC50値は20 nM、10 nM、および160 nMです。Pexidartinib (PLX3397)は、抗腫瘍活性を伴うアポトーシスと壊死を誘発します。第3相。 |
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| S1533 | R406 (free base) | R406 (free base) は、cell-free assay において 41 nM の IC50 を持つ強力な Syk 阻害剤であり、Lyn ではなく Syk を強く阻害しますが、Flt3 に対しては 5 分の 1 の効力です。R406 (free base) はアポトーシスを誘発します。フェーズ 1。 |
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| S2736 | Fedratinib (TG101348) | Fedratinib (SAR302503, TG101348) は、無細胞アッセイにおいてIC50が3 nMの選択的JAK2阻害剤であり、JAK1およびJAK3に対し、JAK2に対してそれぞれ35倍および334倍選択的です。Fedratinibはまた、FMS-like tyrosine kinase 3 (FLT3)およびRET (c-RET)をそれぞれ15 nMおよび48 nMのIC50で阻害します。Fedratinibは潜在的な抗腫瘍活性を持ちます。Fedratinibは増殖を阻害し、apoptosisを誘導します。第2相。 |
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| S2730 | Crenolanib (CP-868596) | Crenolanibは、CHO細胞において2.1nM/3.2nMのKdを持つPDGFRα/βの強力かつ選択的な阻害剤であり、FLT3も強力に阻害します。D842V変異には感受性を示しますが、V561D変異には示しません。c-Kit、VEGFR-2、TIE-2、FGFR-2、EGFR、erbB2、およびSrcよりもPDGFRに対して100倍以上選択的です。Crenolanibはmitophagyの誘導を助けます。 |
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| S1017 | Cediranib (AZD2171) | Cediranib (AZD2171, NSC-732208) は、VEGFR(KDR)阻害剤であり、IC50は<1 nMですが、Flt1/4もIC50 5 nM/≤3 nMで阻害します。c-KitおよびPDGFRβに対しても同様の活性を示し、HUVEC細胞ではPDGFR-α、CSF-1R、およびFlt3よりもVEGFRに対して36倍、110倍、および1000倍以上の選択性を示します。Cediranib (AZD2171)は、Autophagy空胞の蓄積を誘導します。第3相。 |
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| S1034 | NVP-AEW541 | NVP-AEW541は、cell-freeアッセイにおいて150 nM/140 nMのIC50を示すIGF-1R/InsRの強力な阻害剤であり、cell-basedアッセイではIGF-1Rに対してより高い効力と選択性を示します。 |
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| S1018 | Dovitinib (TKI-258) | Dovitinib (TKI258, CHIR258)は、多標的RTK阻害剤であり、主にクラスIII（FLT3/c-Kit）に対してIC50が1 nM/2 nMであり、クラスIV（FGFR1/3）およびクラスV（VEGFR1-4）RTKに対してもIC50が8-13 nMで強力ですが、セルフリーアッセイではInsR、EGFR、c-Met、EphA2、Tie2、IGF-1R、HER2に対しては効力が低いです。フェーズ4。 |
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| S2683 | CHIR-124 | CHIR-124は、cell-freeアッセイにおいて0.3 nMのIC50を示す新規かつ強力なChk1阻害剤です。Chk2に対して2,000倍の選択性を示し、CDK2/4およびCdc2に対しては500～5,000倍低い活性を示します。 |
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| S8229 | Brigatinib | Brigatinibは、強力で選択的なALK（IC50、0.6 nM）およびROS1（IC50、0.9 nM）阻害剤です。また、IGF-1R、FLT3、およびFLT3（D835Y）とEGFRの変異型をより低い効力で阻害します。 |
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| S2198 | SGI-1776 free base | SGI-1776 free baseは、ATP競合的な新規のPim1阻害剤であり、セルフリーアッセイではIC50が7 nMで、Pim2およびPim3に対して50倍および10倍の選択性を示し、Flt3およびhaspinにも強力です。SGI-1776はapoptosisおよびautophagyを誘導します。 |
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| S2625 | Fostamatinib (R788) | 活性代謝物R406のプロドラッグであるFostamatinib (R788)は、IC50が41 nMのSyk阻害剤であり、LynではなくSykを強く阻害し、Flt3には5分の1の効力です。治験第3相。 |
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| S1134 | AT9283 | AT9283は、in vitroアッセイにおいてIC50が1.2 nM/1.1 nMの強力なJAK2/3阻害剤であり、Aurora A/BおよびAbl1(T315I)にも強力に作用します。 |
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| S2904 | PF-477736 | PF-477736 (PF-736, PF-00477736)は、選択的で強力なATP競合的Chk1阻害剤であり、セルフリーアッセイでのKiは0.49 nMで、VEGFR2、Aurora-A、FGFR3、Flt3、Fms (CSF1R)、Ret、およびYesも阻害します。Chk2よりもChk1に対して約100倍の選択性を示します。 |
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| S1003 | Linifanib (ABT-869) | Linifanib (ABT-869, AL39324, RG3635) は、KDR、CSF-1R、Flt-1/3、およびPDGFRβに対する新規の強力なATP競合的VEGFR/PDGFR阻害剤であり、それぞれのIC50値は4 nM、3 nM、3 nM/4 nM、および66 nMです。これは主に変異型キナーゼ依存性のがん細胞（すなわちFLT3）に効果的です。Linifanib (ABT-869) はautophagyとapoptosisを誘導します。現在フェーズ3です。 |
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| S7765 | Dovitinib (TKI258) Lactate monohydrate | Dovitinib (TKI258) Lactate monohydrateはDovitinibの乳酸塩であり、主にクラスIII (FLT3/c-Kit) の多標的RTK阻害剤でIC50は1 nM/2 nMです。また、クラスIV (FGFR1/3) およびクラスV (VEGFR1-4) のRTKに対しても8-13 nMのIC50で強力であり、InsR、EGFR、c-Met、EphA2、Tie2、IGFR1、HER2に対する効力は低いです。第4相。 |
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| S8057 | Pacritinib (SB1518) | Pacritinibは、Janus Kinase 2 (JAK2)およびFms-Like Tyrosine Kinase-3 (FLT3)の強力かつ選択的な阻害剤であり、セル-フリーアッセイにおけるIC50sはそれぞれ23 nMおよび22 nMです。フェーズ3。 |
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| S1244 | Amuvatinib (MP-470) | Amuvatinib (MP-470, HPK 56)は、c-Kit、PDGFRα、およびFlt3の強力な多標的阻害剤であり、それぞれ10 nM、40 nM、81 nMのIC50を示します。Amuvatinibはc-METとc-RETを抑制します。Amuvatinibは、抗腫瘍活性を持つDNA修復タンパク質Rad51阻害剤としても活性があります。フェーズ2。 |
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| S2206 | R788 (Fostamatinib) Disodium | Fostamatinib disodium (R788, Tamatinib Fosdium)は、活性代謝物R406のプロドラッグであり、Syk阻害剤として、細胞フリーアッセイにおいて41 nMのIC50を示し、LynではなくSykを強く阻害し、FLT3に対しては5倍低い効力です。治験第3相。 |
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| S2692 | TG101209 | TG101209は、細胞フリーアッセイにおいて、JAK2に対する選択的阻害剤であり、IC50値は6 nMです。Flt3およびRET (c-RET)に対しては効力が低く、IC50値はそれぞれ25 nMおよび17 nMです。JAK2に対する選択性はJAK3よりも約30倍高く、JAK2V617FおよびMPLW515L/K変異に対して感受性があります。 |
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| S2634 | Rebastinib (DCC-2036) | Rebastinib (DCC-2036)は、Abl1(WT)およびAbl1(T315I)に対するコンフォメーション制御Bcr-Abl阻害剤であり、IC50は0.8 nMおよび4 nMです。また、SRC、LYN、FGR、HCK、KDR、FLT3、Tie-2も阻害し、c-Kitに対する活性は低いです。現在第1相です。 |
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| S1043 | Tandutinib (MLN518) | Tandutinib (MLN518, CT53518, NSC726292)は、0.22 μMのIC50を持つ強力なFLT3アンタゴニストであり、PDGFRおよびc-Kitも阻害します。FLT3に対するCSF-1Rよりも15〜20倍高い効力があり、FLT3に対するFGFR、EGFR、KDRよりも100倍以上の選択性があります。第2相です。 |
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| S1486 | AEE788 (NVP-AEE788) | AEE788 (NVP-AEE788) は、2 nM および 6 nM の IC50 を持つ強力な EGFR および HER2/ErbB2 阻害剤であり、VEGFR2/KDR、c-Abl、c-Src、および Flt-1 に対しては効力が弱く、Ins-R、IGF-1R、PKCα、および CDK1 を阻害しません。フェーズ1/2。 |
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| S2158 | KW-2449 | KW-2449は、IC50が6.6 nMで主にFLT3を標的とする多標的阻害剤であり、FGFR1、Bcr-Abl、Aurora Aに対して中程度の効力があります。PDGFRβ、IGF-1R、EGFRにはほとんど影響がありません。第1相。 |
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| S2740 | GSK1070916 | GSK1070916は、Aurora B/Cの可逆的ATP競合阻害剤であり、IC50は3.5 nM/6.5 nMです。これは、密接に関連するAurora A-TPX2複合体に対して100倍以上の選択性を示します。フェーズ1。 |
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| S7014 | Merestinib (LY2801653) | Merestinib (LY2801653)は、解離定数(Ki)が2 nM、薬力学的滞留時間(Koff)が0.00132 min(-1)、t1/2が525 minの、Met (c-Met)チロシンキナーゼに対するタイプII ATP競合性スローオフ阻害剤です。Merestinib (LY2801653)は、MST1R、AXL、ROS1、MKNK1/2、FLT3、MERTK、DDR1、DDR2もそれぞれIC50が11 nM、2 nM、23 nM、7 nM、7 nM、10 nM、0.1 nM、7 nMで阻害します。 | ||
| S8619 | NCT-503 | NCT-503は、IC50値2.5μMのホスホグリセリン酸デヒドロゲナーゼ（PHGDH）阻害剤です。他のデヒドロゲナーゼパネルに対しては不活性であり、168のGPCRパネルでは最小限の交差反応性を示します。 | ||
| S1181 | ENMD-2076 | ENMD-2076は、Aurora AおよびFlt3に対し選択的な活性を持ち、IC50値はそれぞれ14 nMおよび1.86 nMです。Aurora BよりもAurora Aに対して25倍選択的であり、RET、SRC、NTRK1/TRKA、CSF1R/FMS、VEGFR2/KDR、FGFR、PDGFRαに対してはより低効力です。ENMD-2076は、広範囲のヒト固形腫瘍および造血器癌細胞株の増殖を0.025〜0.7 μMのIC50で阻害し、apoptosisおよびG2/M期停止を誘導します。フェーズ2。 |
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| S1171 | CYC116 | CYC116はAurora A/Bの強力な阻害剤であり、Kiは8.0 nM/9.2 nMで、VEGFR2（Kiは44 nM）に対する効力は低く、CDKに比べて50倍高い効力を持ち、PKA、Akt/PKB、PKCに対しては活性がなく、GSK-3α/β、CK2、Plk1、SAPK2Aには影響を与えません。フェーズ1。 |
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| S8757 | Ripretinib | Ripretinibは、腫瘍関連抗原（TAA）であるマスト/幹細胞因子受容体（SCFR）Kit（c-Kit）およびPDGFR-alphaの野生型および変異型の経口バイオアベイラブルなスイッチポケットコントロール阻害剤であり、WT Kit（c-Kit）、V654A Kit（c-Kit）、T670I Kit（c-Kit）、D816H Kit（c-Kit）、D816V Kit（c-Kit）に対するIC50値はそれぞれ4 nM、8 nM、18 nM、5 nM、14 nMです。 | ||
| S8573 | Sitravatinib (MGCD516) | Sitravatinib (MGCD516, MG-516)は、c-Kit、PDGFRβ、PDGFRα、c-Met、Axlなど、肉腫細胞の増殖を促進する複数のRTKを標的とする新規低分子阻害剤です。 | ||
| S7847 | SGI-7079 | SGI-7079は、新規の選択的Axl阻害剤であり、用量依存的に腫瘍増殖を阻害することから、EGFR阻害剤耐性を克服するための潜在的な治療標的となります。 |
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| S6662 | AST-487 (NVP-AST487) | N,N'-ジフェニル尿素であるAST-487 (NVP-AST487)は、kiが0.12 μMのFlt3のATP競合阻害剤です。FLT3の他に、AST487はRET、KDR、c-KIT、およびc-ABLキナーゼも1 μM以下のIC50値で阻害します。 | ||
| S6412 | Altiratinib | Altiratinib（DCC-2701）は、TRK、Met（c-Met）、TIE2、およびVEGFR2キナーゼを強力に阻害するシングルナノモル阻害剤であり、TRKA、B、Cに対するIC50値はそれぞれ0.9 nM、4.6 nM、0.8 nMです。Met（c-Met）およびMet（c-Met）変異体を0.3～6 nMのIC50値で阻害します。 | ||
| S8524 | Edicotinib(JNJ-40346527) | Edicotinib (JNJ-40346527)は、IC50が3.2 nMの強力で選択的な脳透過性の経口活性コロニー刺激因子-1受容体（CSF-1R）阻害剤です。 | ||
| S7886 | Onatasertib (CC 223) | Onatasertib (CC 223) は、強力で選択的かつ経口投与可能なmTOR阻害剤であり、IC50は16 nM、関連するPI3K-αに対する選択性は200倍以上です。第1/2相。 |
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| S9779 | Emavusertib (CA-4948) | Emavusertib (CA-4948)は、抗腫瘍活性を持つインターロイキン-1受容体関連キナーゼ4/FMS様チロシンキナーゼ3 (IRAK4/FLT3)の強力な経口生物学的利用能阻害剤です。 | ||
| E1125 | A-443654 | インダゾール-ピリジン化合物の誘導体であるA-443654は、AktのATP結合部位に結合する汎Akt（Akt1、2、および3アイソフォーム）阻害剤です。これは、ATP競合的かつ可逆的な阻害剤です。 | ||
| E0474 | 7BIO | 7-bromoindirubin-3-oxime (7BIO)は、インジルビン-3-オキシム由来のインジルビン誘導体であり、サイクリン依存性キナーゼ-5 (CDK5)およびグリコーゲンシンターゼキナーゼ-3β (GSK3β)に対する阻害作用を持ち、さらにAβオリゴマー誘発神経炎症、シナプス機能障害、タウ過リン酸化、アストロサイトおよびミクログリアの活性化を強力に阻害します。 | ||
| E2656 | R1530 | R1530は、固形腫瘍治療のための非常に強力で経口投与可能なデュアルアクティング有糸分裂/血管新生阻害剤であり、血管内皮増殖因子受容体2（VEGFR2）および線維芽細胞増殖因子受容体1（FGFR1）をそれぞれIC50値10 nMおよび28 nMで阻害します。 | ||
| S6839 | MRX-2843 | MRX-2843（UNC2371）は、チロシンキナーゼMERTKとFLT3の経口活性デュアル阻害剤であり、IC50値はそれぞれ1.3 nMと0.64 nMです。 | ||
| E0616 | Chiauranib | Chiauranib（CS2164）は、複数のキナーゼターゲットであるオーロラBキナーゼ（AURKB）、コロニー刺激因子1受容体（CSF1R）、血管内皮増殖因子受容体（VEGFR）/血小板由来増殖因子受容体（PDGFR）/c-Kitを選択的に阻害することで、腫瘍細胞の急速な増殖を抑制し、抗腫瘍免疫を増強し、腫瘍血管新生を阻害し、抗腫瘍効果を発揮します。 | ||
| S7640New | Lestaurtinib | Lestaurtinib (CEP-701, KT-5555) は、インドロカルバゾールK252の誘導体であり、スタウロスポリンアナログです。これは、受容体タンパク質チロシンキナーゼ（RPTKs）の経口活性阻害剤であり、FLT3およびTrkをそれぞれ3 nMおよび< 25 nMのIC50で阻害します。また、JAK2を0.9 nMのIC50で阻害します。 | ||
| S5986 | FLT3-IN-3 | FLT3-IN-3は、FLT3 WTおよびFLT3 D835Yに対してそれぞれ13 nMおよび8 nMのIC50値を持つ強力なFLT3阻害剤です。FLT3-IN-3は、低ナノモル濃度でFLT3-ITD陽性のMV4-11およびMOLM-13細胞株の増殖を効果的に抑制します。 | ||
| E4914 | Cabozantinib hydrochloride | Cabozantinib hydrochloride（XL184、BMS-907351 hydrochloride）は、c-METおよびVEGFR2に対する強力な低分子キナーゼ阻害剤であり、IC50値はそれぞれ1.3 nMおよび0.035 nMです。また、RET、KIT、AXL、Tie2、およびFLT3も阻害し、IC50値はそれぞれ5.2 nM、4.6 nM、7 nM、14.3 nM、11.3 nMです。これは、METおよびVEGFRシグナル伝達が調節不全ながんにおける腫瘍血管新生および転移を阻害する有望な薬剤となり得ます。 | ||
| E2658 | FN-1501 | FN-1501は、強力なFms様受容体型チロシンキナーゼ3 (FLT3)およびサイクリン依存性キナーゼ (CDK)阻害剤であり、CDK2/サイクリン A、CDK4/サイクリン D1、CDK6/サイクリン D1、およびFLT3に対するIC50値はそれぞれ2.47、0.85、1.96、0.28 nMです。 | ||
| E1732 | Itacnosertib (TP-0184) | Itacnosertib (TP-0184)は、BMPタイプ1受容体ALK2（ACVR1としても知られる）の低分子阻害剤です。Itacnosertibは、ACDのテレビン油および肺がんマウスモデルにおいて、ヘプシジン誘導および血清鉄レベルの上昇を減少させます。 | ||
| S7640New | Lestaurtinib | Lestaurtinib (CEP-701, KT-5555) は、インドロカルバゾールK252の誘導体であり、スタウロスポリンアナログです。これは、受容体タンパク質チロシンキナーゼ（RPTKs）の経口活性阻害剤であり、FLT3およびTrkをそれぞれ3 nMおよび< 25 nMのIC50で阻害します。また、JAK2を0.9 nMのIC50で阻害します。 |
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