Honokiol

For research use only. Not for use in humans.

製品コードS2310

Honokiol化学構造

分子量(MW):266.334

Honokiol is the active principle of magnolia extract that inhibits Akt-phosphorylation and promotes ERK1/2 phosphorylation. Phase 3.

サイズ 価格(税別) 在庫  
10mM (1mL in DMSO) JPY 20200 あり
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  • (B) Cleaved PARP, Bax and Bcl2 protein expression was evaluated by immunoblotting of KRAS mutant cells lysates after 48 h of honokiol (10, 20, 40, and 60 μM) treatment. ∗∗P < 0.01 and ∗∗∗P < 0.001 for comparison between control group and honokiol-treated group.

    Front Pharmacol, 2017, 8:199. Honokiol purchased from Selleck.

    Lyn, p-Lyn, EGFR, p-EGFR, PI3K, p-PI3K, AKT, p-AKT, STAT3, and p-STAT3 protein expression of PC-9 cells were detected by Western blots assay after treated with honokiol (0, 20, 40, and 60 μM) for 24 h. The non-specific Src tyrosine kinase inhibitor (TKI) PP2 is the positive control.

    Front Pharmacol, 2018, 9:558. Honokiol purchased from Selleck.

製品安全説明書

Antineoplastic and Immunosuppressive Antibiotics阻害剤の選択性比較

生物活性

製品説明 Honokiol is the active principle of magnolia extract that inhibits Akt-phosphorylation and promotes ERK1/2 phosphorylation. Phase 3.
ターゲット
Akt-phosphorylation [1] MEK [1]
体外試験

Honokiol shows pro-apoptotic effects in melanoma, sarcoma, myeloma, leukemia, bladder, lung, prostate, oral squamous cell carcinoma and colon cancer cell lines. Honokiol is effective on inducing apoptosis in SVR angiosarcoma cells. Treatment of SVR cells with honokiol causes decreased phosphorylation of MAP kinase, akt, and c-src. In addition, honokiol potentiates TRAIL-mediated apoptosis, and honokiol cytotoxicity is partially abrogated by neutralizing antibodies to TRAIL. Honokiol also has direct antiangiogenic activity, in that honokiol blocks the phosphorylation and rac activation due to VEGF-VEGFR2 interactions. [1] Honokiol causes apoptosis in CLL cells through activation of caspase 8, followed by caspase 9 and 3 activation. Honokiol prevents interleukin-4-mediated survival of CLL cells, and potentiats the cytotoxicity of chlorambucil, fludarabine, and cladribine. [3] Honokiol kills myeloma cells from relapsed patients at doses that does not kill PBMCs. Caspase 3, 7, 8, and 9 are induced by honokiol treatment, as well as PARP cleavage. [2] Honokiol is found to induce apoptosis in the colon cancer cell lines RKO. [4] Honokiol potentiates apoptosis, suppresses osteoclastogenesis, and inhibits invasion through modulation of nuclear factor-kappaB activation pathway. [5] Honokiol may act as a potent anti-inflammatory agent with multipotential activities due to an inhibitory effect on the PI3K/Akt pathway. [6]

細胞データ
Cell Lines Assay Type Concentration Incubation Time Formulation Activity Description PMID
human UACC-903 cells MUjDfZRwfG:6aXPpeJkh[XO|YYm= NGe1U45EgXSxdH;4bYNqfHliYXfhbY5{fCCqdX3hckBWSUOFLUmwN{Bk\WyuczDh[pRmeiB5MjDodpMh[nliTWTTJIF{e2G7LDDJR|UxRTVwMTFOwG0> Ml7KNlI2OzN7OEO=
Vero E6 cells MoPESpVv[3Srb36gZZN{[Xl? M3Lm[mFvfGm4aYLhcEBi[3Srdnn0fUBi\2GrboP0JHNCWlNiY3;yc45ifmm{dYOgbY4hXmW{bzDFOkBk\WyuczDhd5Nme3OnZDDhd{BqdmirYnn0bY9vKG:oII\pdoFtKHKncHzpZ4F1cW:wIHL5JGVNUVODLDDFR|UxRTZwNTFOwG0> MYOxO|Y3OzV|OR?=
human UACC-903 cells MWHDfZRwfG:6aXPpeJkh[XO|YYm= Mn:wR5l1d3SxeHnjbZR6KGGpYXnud5QhcHWvYX6gWWFESy17MEOgZ4VtdHNiYX\0[ZIhOjRiaILzJIJ6KE2WUzDhd5NigSxiSVO1NF04NjR3IN88US=> M1y3WFIzPTN|OUiz
human A549 cells M2jZcWN6fG:2b4jpZ4l1gSCjc4PhfS=> NW[3eFVMS3m2b4TvfIlkcXS7IHHnZYlve3RiaIXtZY4hSTV2OTDj[YxteyCjZoTldkA4OiCqcoOgZpkhVVSVIHHzd4F6NCCLQ{WwQVcvPzVizszN NWPNeZVWOjJ3M{O5PFM>
human CEM cells NXHibFFwS3m2b4TvfIlkcXS7IHHzd4F6 MkO4R5l1d3SxeHnjbZR6KGGpYXnud5QhcHWvYX6gR2VOKGOnbHzzMEBKSzVyPUGwMlkh|ryP MXSxO|U5PzV5Mh?=
HEK293 cells MYrGeY5kfGmxbjDhd5NigQ>? MmnyRYdwdmm|dDDhZ5Rqfmm2eTDheEBTYFKjbIDoZUBqdiCKRVuyPVMh[2WubIOgZZN{\XO|ZXSgZZMhfHKjboPjdolxfGmxbnHsJIFkfGm4YYTpc44h[W[2ZYKgOFghcHK|IHL5JIx2[2moZYLhd4UhemWyb4L0[ZIh\2WwZTDhd5NigSxiRVO1NF0yOS56IN88US=> M1TxOlIxPjl3NEey
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human PBM cells NW\Ee3NUS3m2b4TvfIlkcXS7IHHzd4F6 NFGyb2REgXSxdH;4bYNqfHliYXfhbY5{fCCqdX3hckBRSk1iY3XscJMtKEmFNUC9NVYvOSEQvF2= M1WyUFE4PTh5NUey
Hep-G2 cells NHTuSpVEgXSxdH;4bYNqfHliYYPzZZk> M4DobGN6fG:2b4jpZ4l1gSCxZjDjc41xd3WwZDDh[4FqdnO2IHj1cYFvKGyrdnXyJJR2dW:{IHPlcIwhdGmwZTCoTIVxNUd{KTD3ZZMh\GW2ZYLtbY5m\CxiSVO1NF0yPi53IN88US=> NUPrRVJMOTV3OEK0N|I>
human HepG2 cells M1e3dXBzd2yrZnXyZZRqd25iYYPzZZk> MmPVNlQhcA>? MUHBcpRqeHKxbHnm[ZJifGm4ZTDhZ5Rqfmm2eTDh[4FqdnO2IHj1cYFvKEincFeyJINmdGy|IHHmeIVzKDJ2IHjyd{BjgSCPVGSgZZN{[XluIFnDOVA:OTZwNTFOwG0> MmnuNlE5PTN7OUG=
human K562 cells NEm4N|FRem:uaX\ldoF1cW:wIHHzd4F6 M1\GcWFvfGmycn;sbYZmemG2aY\lJIFkfGm4aYT5JIFo[Wmwc4SgbJVu[W5iS{W2NkBk\WyuczDifUBOXFRiYYPzZZktKEmFNUC9NlEvOSEQvF2= NH7L[mYyQTV6OU[3PC=>
Vero cells MWDDfZRwfG:6aXPpeJkh[XO|YYm= MmHyR5l1d3SxeHnjbZR6KGGpYXnud5QhXmW{bzDj[YxteyxiSVO1NF0zOi53IN88US=> NWPTZ|VHOTZ5MkK2OlQ>
human A2780 cells NGLMeG9Rem:uaX\ldoF1cW:wIHHzd4F6 M4[3WGFvfGmycn;sbYZmemG2aY\lJIFkfGm4aYT5JIFo[Wmwc4SgZ4l{eGyjdHnuMZNmdnOrdHn2[UBpfW2jbjDBNlc5OCClZXzsd{BjgSCPVGSgZZN{[XluIFnDOVA:OzBwNTFOwG0> MUCxPVU5QTZ5OB?=
human SPC-A1 cells MYnQdo9tcW[ncnH0bY9vKGG|c3H5 NVTUS|h4SW62aYDyc4xq\mW{YYTpeoUh[WO2aY\peJkh[WejaX7zeEBpfW2jbjDTVGMuSTFiY3XscJMh[nliTWTUJIF{e2G7LDDJR|UxRTN4LkGg{txO Mkn4NVk2QDl4N{i=
HUVEC cells NHLPbZhHfW6ldHnvckBie3OjeR?= NFTCeIYzOCEQvF2= M1;XZ|I1KGh? M3[1emFvfGmvaXfyZZRwenliYXP0bZZqfHliYXfhbY5{fCCqdX3hckBJXV[HQzDj[YxteyCjdDCyNEB2VSCjZoTldkAzPCCqcoOgZpkhf2:3bnStbIVidGmwZzDhd5NigQ>? MmjFNlE5PTN7OUG=
HEK293 cells M1H1[GZ2dmO2aX;uJIF{e2G7 M1nYXVI1NTR6IHi= MnXCRYdwdmm|dDDhZ5Rqfmm2eTDheEBpfW2jbjDSXHIu[WyyaHGg[ZhxemW|c3XkJIlvKEiHS{K5N{Bk\WyuczDjc4V5eHKnc4Ppcochf2m2aDDwR21ZNWKndHGt[4FtKGGodHXyJFI1KHSxIES4JIhzeyCkeTDseYNq\mW{YYPlJJJmeG:{dHXyJIdmdmViYYPzZZk> MYqyOFk2QTl6Nx?=
human SH-SY5Y cells Mn;BSpVv[3Srb36gZZN{[Xl? M3vESVExKM7:TR?= MXKzNEBucW6| M2O0SG5mfXKxcILveIVkfGm4ZTDhZ5Rqfmm2eTDpckBpfW2jbjDTTE1UYTW\IHPlcIx{KGG|c3Xzd4VlKGG|IHnubIljcXSrb36gc4YhS0iSIHHu[EBVSkiSLXnu[JVk\WRiY3XscEBl\WG2aDDheEAyOCC3TTDpcoN2[mG2ZXSg[o9zKDNyIH3pcpMheHKrb4KgeI8h[2ijbHzlcodmKG2nYYP1doVlKGGodHXyJFMhcHK|IHL5JG1VXCCjc4PhfS=> M4DTVlIzOTR{NUO5

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アッセイ
Methods Test Index PMID
Western blot
p-EGFR / p-AKT / p-STAT3 / p-ERK / p-GSK3α/β / Bax / p-pRb / p-BAD / IκBα / CDK2 / CDK4 / Cyclin D1; 

PubMed: 27458163     


Honokiol differentially modulated the level of EGFR and its downstream effectors in 1170 cells in a dose-dependent manner. Cells were treated with the different concentrations of honokiol for 72 h, and cell lysates were analyzed by Western immunoblotting as described in Material and Methods. At least three independent assays were carried out using cell lysates prepared on different days.

p-Lyn / Lyn / p-PI3K ; 

PubMed: 29892225     


Lyn, p-Lyn, EGFR, p-EGFR, PI3K, p-PI3K, AKT, p-AKT, STAT3, and p-STAT3 protein expression of PC-9 cells were detected by Western blots assay after treated with honokiol (0, 20, 40, and 60 μM) for 24 h. The non-specific Src tyrosine kinase inhibitor (TKI) PP2 is the positive control. ∗P > 0.05 and ∗∗∗P < 0.01 for comparison among groups.

27458163 29892225
Immunofluorescence
Vimentin / Occludin ; 

PubMed: 24508063     


MCF7 and MDA‐MB‐231 cells were treated with vehicle (C) or 5 μM honokiol (HNK) and subjected to immunofluorescence analysis of vimentin and occludin.

IκBα / NF-κB p65 ; 

PubMed: 27212040     


Confocal microscopy of localization and expression of IκBα (Red) and p65 (green) in ECs preincubated with DMSO or honokiol (3 μM) for 30 min, then with TNF-α (10 ng/ml) for 15 min. Bars, 10 μm. Representative images from 3 or 4 experiments are shown.

24508063 27212040
Growth inhibition assay
Cell viability; 

PubMed: 30587839     


Effect of honokiol on glioma/glioblastoma cell viability. U251 human glioma and U-87 MG human glioblastoma cells were treated with different concentrations of honokiol for 24 (A) and 48 h (B). MTT assay was used to assess cell viability. Data are presented as means ± SEM from 3 independent experiments. IC50 values for U251 and U-87 MG at 24 h were 54 μM and 62.5 μM, respectively. * p < 0.05 and ** p < 0.01 vs. vehicle control (one-way ANOVA with Tukey's post-hoc test).

30587839
体内試験 Honokiol is highly effective against SVR angiosarcoma in nude mice. [1] Honokiol inhibits the growth of RKO cells in murine xenografts. [4] Honokiol prevents the growth of MDA-MD-231 breast cancer cells in murine xenografts. [7]

お薦めの試験操作(参考用のみ)

溶解度 (25°C)

体外 DMSO 53 mg/mL (198.99 mM)
Water Insoluble
Ethanol Insoluble
体内 左から(NMPから)右の順に溶剤を製品に加えます(文献ではなく、Selleckの実験によるデータ):
2% DMSO+40% PEG 300+2% Tween 80+ddH2O
混合させたのち直ちに使用することを推奨します。
2mg/mL

* 溶解度測定はSelleck技術部門によって行われており、その他文献に示されている溶解度と差異がある可能性がありますが、同一ロットの生産工程で起きる正常な現象ですからご安心ください。

化学情報

分子量 266.334
化学式

C18H18O2

CAS No. 35354-74-6
保管
in solvent
別名 N/A
Smiles OC1=C(CC=C)C=C(C=C1)C2=CC(=CC=C2O)CC=C

投与溶媒組成計算器(クリア溶液)

ステップ1:実験データを入力してください。(余分な消耗を考慮し動物一匹分の量を用意することをお勧めします。)
投与量 mg/kg 動物平均体重 g 投与体積(動物毎) ul 動物数
ステップ2:投与溶媒の組成を入力してください。(ロットごとに組成が異なるため、セレックから完全に溶解できる組成をお求めください。)
% DMSO % % Tween 80 % ddH2O
計算リセット

便利ツール

モル濃度計算器

モル濃度計算器

求めたい質量、体積または濃度を計算してください。

質量 (mg) = 濃度 (mM) x 体積 (mL) x 分子量 (g/mol)

モル濃度計算器方程式

  • 質量
    濃度
    体積
    分子量

*貯蔵液を準備するとき、常に、オンであるとわかる製品のバッチに特有の分子量を使って、を通してラベルとMSDS/COA(製品ページで利用可能な)。

希釈計算器

希釈計算器

貯蔵液を準備するために必要な希釈率を計算してください。Selleck希釈計算器は、以下の方程式に基づきます:

開始濃度 x 開始体積 = 最終濃度 x 最終体積

希釈の計算式

この方程式は、一般に略語を使われます:C1V1 = C2V2 ( 入力 出力 )

  • C1
    V1
    C2
    V2

常に貯蔵液を準備するとき、小びんラベルとMSDS/COA(オンラインで利用できる)で見つかる製品のバッチに特有の分子量を使ってください。

連続希釈計算器方程式

  • 連続希釈剤

  • 計算結果

  • C1=C0/X C1: LOG(C1):
    C2=C1/X C2: LOG(C2):
    C3=C2/X C3: LOG(C3):
    C4=C3/X C4: LOG(C4):
    C5=C4/X C5: LOG(C5):
    C6=C5/X C6: LOG(C6):
    C7=C6/X C7: LOG(C7):
    C8=C7/X C8: LOG(C8):
分子量計算器

分子量计算器

そのモル質量と元素組成を計算するために、合成物の化学式を入力してください:

総分子量:g/mol

チップス: 化学式は大文字と小文字の区別ができます。C10H16N2O2 c10h16n2o2

モル濃度計算器

質量 濃度 体積 分子量

技術サポート

ストックの作り方、阻害剤の保管方法、細胞実験や動物実験の際に注意すべき点など、製品を取扱う時に問い合わせが多かった質問に対しては取扱説明書でお答えしています。

Handling Instructions

他に質問がある場合は、お気軽にお問い合わせください。

  • * 必須
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細胞株 試験類型 濃度 培養時間 溶剤類型 活性叙述 PMID