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| 製品コード | 製品名称 | 製品説明 | 文献中Selleckの製品使用例 | お客様のフィードバック |
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| S1068 | PF-02341066 (Crizotinib) | Crizotinibは、細胞ベースのアッセイにおいて、c-MetおよびALKの強力な阻害剤であり、それぞれ11 nMおよび24 nMのIC50を示します。また、0.025 nM未満のKi値を持つ強力なROS1阻害剤でもあります。Crizotinibは、複数の肺がん細胞株においてSTAT3経路の阻害を通じてautophagyを誘導します。 |
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| S1119 | Cabozantinib (XL184) | カボザンチニブ (Cabozantinib (XL184, BMS-907351)) は強力な VEGFR2 阻害剤であり、IC50 は 0.035 nM です。また c-Met, Ret, Kit, Flt-1/3/4, Tie2 および AXL に対しても阻害活性があり、cell-free assay における IC50 はそれぞれ 1.3 nM, 4 nM, 4.6 nM, 12 nM/11.3 nM/6 nM, 14.3 nM, 7 nM です。カボザンチニブは大腸がん細胞において AKT/GSK-3β/NF-κB 経路を介して PUMA 依存性アポトーシス (PUMA-dependent apoptosis) を誘発します。 |
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| S1112 | SGX-523 | SGX-523は、4 nMのIC50を持つ選択的なMet (c-Met)阻害剤であり、BRAFV599E、c-Raf、Abl、およびp38αには活性がありません。第1相。 |
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| S4001 | Cabozantinib malate | Cabozantinib malate (XL184)は、強力なVEGFR2阻害剤であるCabozantinibのリンゴ酸塩で、IC50は0.035 nMです。また、細胞フリーアッセイにおいて、c-Met、Ret (c-Ret)、Kit (c-Kit)、Flt-1/3/4、Tie2、AXLをそれぞれIC50が1.3 nM、4 nM、4.6 nM、12 nM/11.3 nM/6 nM、14.3 nM、7 nMで阻害します。Cabozantinib malate (XL184)はアポトーシスを誘発します。 |
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| S1070 | PHA-665752 | PHA-665752は、ATP競合性のある強力かつ選択的なc-Met阻害剤で、無細胞アッセイにおけるIC50値は9 nMであり、RTKやSTKよりもc-Metに対して50倍以上の選択性を示します。 |
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| S1111 | Foretinib | Foretinibは、HGFRおよびVEGFRのATP競合阻害剤であり、主にMet (c-Met)およびKDRに対して、セルリーアッセイで0.4 nMおよび0.9 nMのIC50を示します。Ron、Flt-1/3/4、Kit (c-Kit)、PDGFRα/β、Tie-2に対しては効力が弱く、FGFR1およびEGFRに対してはほとんど活性がありません。第2相。 |
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| S2788 | Capmatinib (INC280) | Capmatinibは、RONβ、EGFR、HER-3に対して不活性な、無細胞アッセイで0.13 nMのIC50を持つ、c-METの新規ATP競合阻害剤です。Capmatinib (INCB28060)は、Wnt/β-cateninおよびEMTシグナル伝達経路を阻害し、c-MET増幅陽性のびまん性胃がんでapoptosisを誘導します。第1相。 |
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| S1080 | SU11274 | SU11274（PKI-SU11274）は、無細胞アッセイで10 nMのIC50を示す選択的なMet (c-Met)阻害剤であり、PGDFRβ、EGFR、またはTie2には影響を与えません。SU11274はautophagy、apoptosis、および細胞周期停止を誘導します。 |
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| S5190 | Crizotinib hydrochloride | Crizotinib (PF-02341066) hydrochloride (Xalkori) は、細胞ベースのアッセイでc-Metおよびヌクレオフォスミン (NPM)-未分化リンパ腫キナーゼ (ALK) のチロシンリン酸化をそれぞれ11 nMおよび24 nMのIC50で阻害します。Crizotinib hydrochloride は、0.025 nM未満のKi値を持つ強力なROS1阻害剤でもあります。Crizotinibは、複数の肺がん細胞株においてSTAT3経路の阻害を通じてオートファジーを誘導します。 | ||
| S1561 | BMS-777607 | BMS-777607 (BMS 817378)は、c-Met、Axl、Ron、Tyro3に対するMet関連阻害剤であり、セルフリーアッセイにおけるIC50は3.9 nM、1.1 nM、1.8 nM、4.3 nMです。Lck、VEGFR-2、TrkA/Bと比較してMet関連ターゲットに対して40倍以上の選択性を示し、その他のすべての受容体および非受容体キナーゼに対して500倍以上の高い選択性を示します。 |
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| S1124 | BMS-754807 | BMS-754807は、IGF-1R/InsRの強力かつ可逆的な阻害剤であり、細胞フリーアッセイでのIC50は1.8 nM/1.7 nMであり、Met (c-Met)、Aurora A/B、TrkA/B、Ronに対しては効力が弱く、Flt3、Lck、MK2、PKA、PKCなどに対してはほとんど活性を示しません。第2相。 |
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| S1114 | JNJ-38877605 | JNJ-38877605は、IC50が4 nMのATP競合的c-Met阻害剤であり、200種類の他のチロシンキナーゼおよびセリン-スレオニンキナーゼよりも600倍の選択性があります。第1相。 |
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| S2753 | Tivantinib | チバンチニブは、細胞を含まないアッセイで0.355 μMのKiを持ち、Ronへの活性はほとんどなく、EGFR、InsR、PDGFRα、またはFGFR1/4への阻害作用がない最初の非ATP競合的c-Met阻害剤です。チバンチニブ (ARQ 197) はG2/M期停止とapoptosisを誘導します。 |
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| S1094 | PF-04217903 | PF-04217903は、選択的なATP競合的c-Met阻害剤で、A549細胞株におけるIC50は4.8 nMであり、発がん性変異の影響を受けやすい（Y1230C変異体には活性なし）。第1相。 |
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| S1244 | Amuvatinib (MP-470) | Amuvatinib (MP-470, HPK 56)は、c-Kit、PDGFRα、およびFlt3の強力な多標的阻害剤であり、それぞれ10 nM、40 nM、81 nMのIC50を示します。Amuvatinibはc-METとc-RETを抑制します。Amuvatinibは、抗腫瘍活性を持つDNA修復タンパク質Rad51阻害剤としても活性があります。フェーズ2。 |
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| S7674 | Savolitinib (AZD6094) | Savolitinib (Volitinib, AZD6094, HMPL-504) は、PRCCを含む様々な適応症で現在臨床開発中の、新規かつ強力な選択的MET阻害剤です。この化合物のc-Metおよびp-Metに対するIC50値はそれぞれ5 nMおよび3 nMです。これは274キナーゼに対してc-Metに対して優れた選択性を示します。 | ||
| S1361 | MGCD-265 analog | MGCD-265は、c-MetおよびVEGFR1/2/3の強力な多標的ATP競合阻害剤であり、それぞれ1 nM、3 nM/3 nM/4 nMのIC50を示します。また、RONおよびTie-2も阻害します。フェーズ1/2。 |
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| S7014 | Merestinib (LY2801653) | Merestinib (LY2801653)は、解離定数(Ki)が2 nM、薬力学的滞留時間(Koff)が0.00132 min(-1)、t1/2が525 minの、Met (c-Met)チロシンキナーゼに対するタイプII ATP競合性スローオフ阻害剤です。Merestinib (LY2801653)は、MST1R、AXL、ROS1、MKNK1/2、FLT3、MERTK、DDR1、DDR2もそれぞれIC50が11 nM、2 nM、23 nM、7 nM、7 nM、10 nM、0.1 nM、7 nMで阻害します。 | ||
| S2859 | Golvatinib (E7050) | Golvatinib (E7050)は、IC50が14 nMおよび16 nMの二重のc-MetおよびVEGFR-2阻害剤であり、bFGF刺激HUVEC増殖を阻害しません（1000 nMまで）。フェーズ1/2。 |
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| S8570 | CEP-40783 (RXDX-106) | CEP-40783 (RXDX-106) は、経口利用可能な強力かつ選択的なTAM(TYRO3, AXL, MER)/Met (c-Met)阻害剤であり、ペプチドリン酸化アッセイおよびin vitroキナーゼ結合アッセイにおいて、それぞれ低ナノモル生化学活性と遅い阻害剤オフレート（T1/2 >120分）を示す。 | ||
| S9662 | UNC2025 | UNC2025は、強力で経口活性のあるFLT3およびMERのデュアル阻害剤であり、それぞれIC50は0.35 nMおよび0.46 nMです。UNC2025はまた、AXL、TRKA、TRKC、QIK、TYRO3、SLK、NuaK1、Kit (c-Kit)、およびMet (c-Met)も阻害し、それぞれのIC50は1.65 nM、1.67 nM、4.38 nM、5.75 nM、5.83 nM、6.14 nM、7.97 nM、8.18 nM、および364 nMです。 | ||
| S2774 | MK-2461 | MK-2461は、c-Met(WT/mutants)に対する強力なマルチターゲット阻害剤であり、IC50は0.4-2.5 nMで、Ron、Flt1に対しては効力が低いです。FGFR1、FGFR2、FGFR3、PDGFRβ、KDR、Flt3、Flt4、TrkA、TrkBと比較して、c-Metターゲットに対して8～30倍高い選択性を示します。フェーズ1/2。 |
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| S3759 | Norcantharidin | Norcantharidin（Endothall anhydride）は、ヒト結腸癌におけるc-MetおよびEGFRの二重阻害剤である合成抗癌化合物です。 | ||
| S6412 | Altiratinib | Altiratinib（DCC-2701）は、TRK、Met（c-Met）、TIE2、およびVEGFR2キナーゼを強力に阻害するシングルナノモル阻害剤であり、TRKA、B、Cに対するIC50値はそれぞれ0.9 nM、4.6 nM、0.8 nMです。Met（c-Met）およびMet（c-Met）変異体を0.3～6 nMのIC50値で阻害します。 | ||
| S5115 | Sodium L-Ascorbyl-2-Phosphate (SAP) | Sodium L-ascorbyl-2-phosphate（アスコルビン酸リン酸エステルナトリウム、アスコルビン酸リン酸ナトリウム、SAP）は、化粧品における安定化されたビタミンC源として使用するために特異的に製造されています。これは、紫外線保護、コラーゲン産生、抗酸化剤として、また肌の美白・明るさ効果のためにスキンケア処方で使用されます。 | ||
| S7669 | NPS-1034 | NPS-1034は、Met (c-Met)/Axlを阻害する二重阻害剤で、それぞれのIC50は48 nMと10.3 nMです。 | ||
| S2201 | BMS-794833 | BMS-794833は、Met (c-Met)/VEGFR2に対する強力なATP競合阻害剤であり、IC50は1.7 nM/15 nMです。また、Ron、Axl、Flt3もIC50が3 nM未満で阻害します。BMS-817378のプロドラッグです。第1相。 | ||
| S8167 | AMG 337 | AMG 337は、経口投与可能な低分子ATP競合的、高選択的Met（c-Met）受容体阻害剤であり、IC50は1 nMです。 | ||
| S2761 | NVP-BVU972 | NVP-BVU972は、14 nMのIC50を持つ、選択的かつ強力なMet (c-Met)阻害剤です。 | ||
| S8404 | S49076 | S49076は、Met (c-Met)、AXL/MER、およびFGFR1/2/3の新規かつ強力な阻害剤であり、IC50値は20 nmol/L未満です。 | ||
| S9308 | Pulsatilla saponin D | Pulsatilla saponin D (SB365)は、オキナグサの根から単離され、c-Metを標的とし、抗血管新生作用と抗腫瘍作用を発揮します。 | ||
| S6762 | Bozitinib | Bozitinib は、血液脳関門透過性を有する高選択的な ATP 競合的c-Met阻害剤です。Bozitinib (PLB-1001) は、前臨床モデルにおいて MET 変異腫瘍細胞を選択的に阻害します。 | ||
| E2655 | Terevalefim | 低分子肝細胞増殖因子 (HGF) 模倣薬であるTerevalefim (ANG-3777) は、c-METの二量体化とリン酸化を誘導し、アポトーシスを減少させ、細胞増殖を増加させます。 | ||
| E1340 | Glesatinib | Glesatinib（MGCD265）は、経口で生物学的に利用可能な、c-METとSMOの強力な二重阻害剤です。Glesatinibは、非小細胞肺がん（NSCLC）におけるP-糖タンパク質（P-gp）を介した多剤耐性（MDR）に対抗します。 | ||
| S8676 | Glumetinib | Glumetinib は、IC50 が 0.42 ± 0.02 nmol/L である、強力で非常に選択的な c-Met 阻害剤です。Glumetinib は、c-Met ファミリーメンバーである RON、および高度に相同なキナーゼである Axl、Mer、TyrO3 を含む、評価された 312 のキナーゼと比較して、c-Met に対して 2,400 倍を超える選択性を示します。 | ||
| S1316 | AMG-208 | AMG-208は、c-MetとRONを強力かつ選択的にデュアル阻害する化合物であり、c-Metに対するIC50は9 nMです。 | ||
| S2747 | AMG-458 | AMG 458は、c-Metの強力な阻害剤で、Kiは1.2 nMであり、細胞におけるVEGFR2よりもc-Metに対して約350倍の選択性を示します。 | ||
| S6899 | Licochalcone D | Licochalcone D（Lico D、LCD、LD）は、中国の薬用植物Glycyrrhiza inflataから単離されたフラボノイドで、抗酸化作用、抗炎症作用、抗がん作用を有します。Licochalcone DはLPSシグナル伝達経路におけるNF-κB p65のリン酸化を阻害します。Licochalcone DはJAK2、EGFR、およびMet (c-Met)の活性を阻害し、ROS依存性アポトーシスを誘導します。Licochalcone Dはまた、カスパーゼ活性化とポリ（ADP-リボース）ポリメラーゼ（PARP）切断を誘導します。 | ||
| E4606 | Dihexa | Dihexa(PNB-0408)は、オリゴペプチド薬であり、アンジオテンシンIVの経口活性型かつ血液脳関門透過性アナログです。これは肝細胞増殖因子（HGF）に高い親和性で結合し、その受容体であるc-Metでの活性を増強します。Dihexaはアルツハイマー病の治療における治療薬候補としても使用できます。 | ||
| S0540 | BAY-474 | BAY-474はチロシンプロテインキナーゼc-Metの阻害剤であり、エピジェネティクスプローブとして機能します。 | ||
| S8854 | JNJ-38877618(OMO-1) | JNJ-38877618 (OMO-1)は、結合親和性 (Kd) 1.4 nM、wtおよびM1268T変異型Met (c-Met)に対する酵素阻害活性 (2および3 nM IC50) を持つ、強力で選択性の高い経口バイオアベイラブルなMet (c-Met) キナーゼ阻害剤です。 | ||
| S9620 | Elzovantinib (TPX-0022) | Elzovantinib (TPX-0022, CSF1R-IN-2) は、MET/CSF1R/SRC の強力な阻害剤であり、それぞれ 0.14 nM、0.71 nM、0.12 nM の酵素キナーゼ阻害 IC50 値を示します。TPX-0022 は、前臨床モデルにおいて腫瘍免疫微小環境を調節します。 | ||
| S6870 | Ningetinib | Ningetinib（CT-053、DE-120、CT053PTSA）は、c-Met、VEGFR2、Axlに対し、それぞれIC50が6.7 nM、1.9 nM、<1.0 nMである、強力な経口生体利用可能なチロシンキナーゼ阻害剤です。Ningetinibは抗腫瘍活性を示します。 | ||
| S0361 | AMG-1 | AMG-1（c-Met/RONデュアルキナーゼ阻害剤、RON-IN-1）は、ヒトのc-MetおよびRONを強力に阻害し、IC50値はそれぞれ4 nMおよび9 nMです。 | ||
| S6764 | Pamufetinib (TAS-115) | パムフェチニブ（TAS-115）は、組換えVEGFR2および組換えMETに対してそれぞれ30 nMおよび32 nMのIC50値を示す、非常に強力なc-MetおよびVEGFRデュアル阻害剤です。 | ||
| S7564 | SAR125844 | SAR125844 は、強力な静脈内活性と高い選択性を持つ Met (c-Met) キナーゼ阻害剤であり、野生型キナーゼ (IC50 値 4.2 nmol/L) および H1094Y、Y1235D、M1250T、L1195V、D1228H キナーゼドメイン変異体 (それぞれ IC50 値 0.22、1.7、6.5、65、81 nmol/L) に対してナノモル活性を示します。 | ||
| E4914 | Cabozantinib hydrochloride | Cabozantinib hydrochloride（XL184、BMS-907351 hydrochloride）は、c-METおよびVEGFR2に対する強力な低分子キナーゼ阻害剤であり、IC50値はそれぞれ1.3 nMおよび0.035 nMです。また、RET、KIT、AXL、Tie2、およびFLT3も阻害し、IC50値はそれぞれ5.2 nM、4.6 nM、7 nM、14.3 nM、11.3 nMです。これは、METおよびVEGFRシグナル伝達が調節不全ながんにおける腫瘍血管新生および転移を阻害する有望な薬剤となり得ます。 | ||
| E0142 | XL092 | XL092（JUN04542）は、MET、VEGFR2、AXL、MERを含む複数のRTKのATP競合的阻害剤であり、細胞ベースのアッセイにおけるIC50値はそれぞれ15 nM、1.6 nM、3.4 nM、7.2 nMです。 | ||
| S1068 | PF-02341066 (Crizotinib) | Crizotinibは、細胞ベースのアッセイにおいて、c-MetおよびALKの強力な阻害剤であり、それぞれ11 nMおよび24 nMのIC50を示します。また、0.025 nM未満のKi値を持つ強力なROS1阻害剤でもあります。Crizotinibは、複数の肺がん細胞株においてSTAT3経路の阻害を通じてautophagyを誘導します。 |
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| S1119 | Cabozantinib (XL184) | カボザンチニブ (Cabozantinib (XL184, BMS-907351)) は強力な VEGFR2 阻害剤であり、IC50 は 0.035 nM です。また c-Met, Ret, Kit, Flt-1/3/4, Tie2 および AXL に対しても阻害活性があり、cell-free assay における IC50 はそれぞれ 1.3 nM, 4 nM, 4.6 nM, 12 nM/11.3 nM/6 nM, 14.3 nM, 7 nM です。カボザンチニブは大腸がん細胞において AKT/GSK-3β/NF-κB 経路を介して PUMA 依存性アポトーシス (PUMA-dependent apoptosis) を誘発します。 |
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| S1112 | SGX-523 | SGX-523は、4 nMのIC50を持つ選択的なMet (c-Met)阻害剤であり、BRAFV599E、c-Raf、Abl、およびp38αには活性がありません。第1相。 |
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| S4001 | Cabozantinib malate | Cabozantinib malate (XL184)は、強力なVEGFR2阻害剤であるCabozantinibのリンゴ酸塩で、IC50は0.035 nMです。また、細胞フリーアッセイにおいて、c-Met、Ret (c-Ret)、Kit (c-Kit)、Flt-1/3/4、Tie2、AXLをそれぞれIC50が1.3 nM、4 nM、4.6 nM、12 nM/11.3 nM/6 nM、14.3 nM、7 nMで阻害します。Cabozantinib malate (XL184)はアポトーシスを誘発します。 |
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| S1070 | PHA-665752 | PHA-665752は、ATP競合性のある強力かつ選択的なc-Met阻害剤で、無細胞アッセイにおけるIC50値は9 nMであり、RTKやSTKよりもc-Metに対して50倍以上の選択性を示します。 |
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| S1111 | Foretinib | Foretinibは、HGFRおよびVEGFRのATP競合阻害剤であり、主にMet (c-Met)およびKDRに対して、セルリーアッセイで0.4 nMおよび0.9 nMのIC50を示します。Ron、Flt-1/3/4、Kit (c-Kit)、PDGFRα/β、Tie-2に対しては効力が弱く、FGFR1およびEGFRに対してはほとんど活性がありません。第2相。 |
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| S2788 | Capmatinib (INC280) | Capmatinibは、RONβ、EGFR、HER-3に対して不活性な、無細胞アッセイで0.13 nMのIC50を持つ、c-METの新規ATP競合阻害剤です。Capmatinib (INCB28060)は、Wnt/β-cateninおよびEMTシグナル伝達経路を阻害し、c-MET増幅陽性のびまん性胃がんでapoptosisを誘導します。第1相。 |
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| S1080 | SU11274 | SU11274（PKI-SU11274）は、無細胞アッセイで10 nMのIC50を示す選択的なMet (c-Met)阻害剤であり、PGDFRβ、EGFR、またはTie2には影響を与えません。SU11274はautophagy、apoptosis、および細胞周期停止を誘導します。 |
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| S5190 | Crizotinib hydrochloride | Crizotinib (PF-02341066) hydrochloride (Xalkori) は、細胞ベースのアッセイでc-Metおよびヌクレオフォスミン (NPM)-未分化リンパ腫キナーゼ (ALK) のチロシンリン酸化をそれぞれ11 nMおよび24 nMのIC50で阻害します。Crizotinib hydrochloride は、0.025 nM未満のKi値を持つ強力なROS1阻害剤でもあります。Crizotinibは、複数の肺がん細胞株においてSTAT3経路の阻害を通じてオートファジーを誘導します。 | ||
| S1561 | BMS-777607 | BMS-777607 (BMS 817378)は、c-Met、Axl、Ron、Tyro3に対するMet関連阻害剤であり、セルフリーアッセイにおけるIC50は3.9 nM、1.1 nM、1.8 nM、4.3 nMです。Lck、VEGFR-2、TrkA/Bと比較してMet関連ターゲットに対して40倍以上の選択性を示し、その他のすべての受容体および非受容体キナーゼに対して500倍以上の高い選択性を示します。 |
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| S1124 | BMS-754807 | BMS-754807は、IGF-1R/InsRの強力かつ可逆的な阻害剤であり、細胞フリーアッセイでのIC50は1.8 nM/1.7 nMであり、Met (c-Met)、Aurora A/B、TrkA/B、Ronに対しては効力が弱く、Flt3、Lck、MK2、PKA、PKCなどに対してはほとんど活性を示しません。第2相。 |
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| S1114 | JNJ-38877605 | JNJ-38877605は、IC50が4 nMのATP競合的c-Met阻害剤であり、200種類の他のチロシンキナーゼおよびセリン-スレオニンキナーゼよりも600倍の選択性があります。第1相。 |
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| S2753 | Tivantinib | チバンチニブは、細胞を含まないアッセイで0.355 μMのKiを持ち、Ronへの活性はほとんどなく、EGFR、InsR、PDGFRα、またはFGFR1/4への阻害作用がない最初の非ATP競合的c-Met阻害剤です。チバンチニブ (ARQ 197) はG2/M期停止とapoptosisを誘導します。 |
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| S1094 | PF-04217903 | PF-04217903は、選択的なATP競合的c-Met阻害剤で、A549細胞株におけるIC50は4.8 nMであり、発がん性変異の影響を受けやすい（Y1230C変異体には活性なし）。第1相。 |
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| S1244 | Amuvatinib (MP-470) | Amuvatinib (MP-470, HPK 56)は、c-Kit、PDGFRα、およびFlt3の強力な多標的阻害剤であり、それぞれ10 nM、40 nM、81 nMのIC50を示します。Amuvatinibはc-METとc-RETを抑制します。Amuvatinibは、抗腫瘍活性を持つDNA修復タンパク質Rad51阻害剤としても活性があります。フェーズ2。 |
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| S7674 | Savolitinib (AZD6094) | Savolitinib (Volitinib, AZD6094, HMPL-504) は、PRCCを含む様々な適応症で現在臨床開発中の、新規かつ強力な選択的MET阻害剤です。この化合物のc-Metおよびp-Metに対するIC50値はそれぞれ5 nMおよび3 nMです。これは274キナーゼに対してc-Metに対して優れた選択性を示します。 | ||
| S1361 | MGCD-265 analog | MGCD-265は、c-MetおよびVEGFR1/2/3の強力な多標的ATP競合阻害剤であり、それぞれ1 nM、3 nM/3 nM/4 nMのIC50を示します。また、RONおよびTie-2も阻害します。フェーズ1/2。 |
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| S7014 | Merestinib (LY2801653) | Merestinib (LY2801653)は、解離定数(Ki)が2 nM、薬力学的滞留時間(Koff)が0.00132 min(-1)、t1/2が525 minの、Met (c-Met)チロシンキナーゼに対するタイプII ATP競合性スローオフ阻害剤です。Merestinib (LY2801653)は、MST1R、AXL、ROS1、MKNK1/2、FLT3、MERTK、DDR1、DDR2もそれぞれIC50が11 nM、2 nM、23 nM、7 nM、7 nM、10 nM、0.1 nM、7 nMで阻害します。 | ||
| S2859 | Golvatinib (E7050) | Golvatinib (E7050)は、IC50が14 nMおよび16 nMの二重のc-MetおよびVEGFR-2阻害剤であり、bFGF刺激HUVEC増殖を阻害しません（1000 nMまで）。フェーズ1/2。 |
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| S8570 | CEP-40783 (RXDX-106) | CEP-40783 (RXDX-106) は、経口利用可能な強力かつ選択的なTAM(TYRO3, AXL, MER)/Met (c-Met)阻害剤であり、ペプチドリン酸化アッセイおよびin vitroキナーゼ結合アッセイにおいて、それぞれ低ナノモル生化学活性と遅い阻害剤オフレート（T1/2 >120分）を示す。 | ||
| S9662 | UNC2025 | UNC2025は、強力で経口活性のあるFLT3およびMERのデュアル阻害剤であり、それぞれIC50は0.35 nMおよび0.46 nMです。UNC2025はまた、AXL、TRKA、TRKC、QIK、TYRO3、SLK、NuaK1、Kit (c-Kit)、およびMet (c-Met)も阻害し、それぞれのIC50は1.65 nM、1.67 nM、4.38 nM、5.75 nM、5.83 nM、6.14 nM、7.97 nM、8.18 nM、および364 nMです。 | ||
| S2774 | MK-2461 | MK-2461は、c-Met(WT/mutants)に対する強力なマルチターゲット阻害剤であり、IC50は0.4-2.5 nMで、Ron、Flt1に対しては効力が低いです。FGFR1、FGFR2、FGFR3、PDGFRβ、KDR、Flt3、Flt4、TrkA、TrkBと比較して、c-Metターゲットに対して8～30倍高い選択性を示します。フェーズ1/2。 |
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| S3759 | Norcantharidin | Norcantharidin（Endothall anhydride）は、ヒト結腸癌におけるc-MetおよびEGFRの二重阻害剤である合成抗癌化合物です。 | ||
| S6412 | Altiratinib | Altiratinib（DCC-2701）は、TRK、Met（c-Met）、TIE2、およびVEGFR2キナーゼを強力に阻害するシングルナノモル阻害剤であり、TRKA、B、Cに対するIC50値はそれぞれ0.9 nM、4.6 nM、0.8 nMです。Met（c-Met）およびMet（c-Met）変異体を0.3～6 nMのIC50値で阻害します。 | ||
| S7669 | NPS-1034 | NPS-1034は、Met (c-Met)/Axlを阻害する二重阻害剤で、それぞれのIC50は48 nMと10.3 nMです。 | ||
| S2201 | BMS-794833 | BMS-794833は、Met (c-Met)/VEGFR2に対する強力なATP競合阻害剤であり、IC50は1.7 nM/15 nMです。また、Ron、Axl、Flt3もIC50が3 nM未満で阻害します。BMS-817378のプロドラッグです。第1相。 | ||
| S8167 | AMG 337 | AMG 337は、経口投与可能な低分子ATP競合的、高選択的Met（c-Met）受容体阻害剤であり、IC50は1 nMです。 | ||
| S2761 | NVP-BVU972 | NVP-BVU972は、14 nMのIC50を持つ、選択的かつ強力なMet (c-Met)阻害剤です。 | ||
| S8404 | S49076 | S49076は、Met (c-Met)、AXL/MER、およびFGFR1/2/3の新規かつ強力な阻害剤であり、IC50値は20 nmol/L未満です。 | ||
| S9308 | Pulsatilla saponin D | Pulsatilla saponin D (SB365)は、オキナグサの根から単離され、c-Metを標的とし、抗血管新生作用と抗腫瘍作用を発揮します。 | ||
| S6762 | Bozitinib | Bozitinib は、血液脳関門透過性を有する高選択的な ATP 競合的c-Met阻害剤です。Bozitinib (PLB-1001) は、前臨床モデルにおいて MET 変異腫瘍細胞を選択的に阻害します。 | ||
| E1340 | Glesatinib | Glesatinib（MGCD265）は、経口で生物学的に利用可能な、c-METとSMOの強力な二重阻害剤です。Glesatinibは、非小細胞肺がん（NSCLC）におけるP-糖タンパク質（P-gp）を介した多剤耐性（MDR）に対抗します。 | ||
| S8676 | Glumetinib | Glumetinib は、IC50 が 0.42 ± 0.02 nmol/L である、強力で非常に選択的な c-Met 阻害剤です。Glumetinib は、c-Met ファミリーメンバーである RON、および高度に相同なキナーゼである Axl、Mer、TyrO3 を含む、評価された 312 のキナーゼと比較して、c-Met に対して 2,400 倍を超える選択性を示します。 | ||
| S1316 | AMG-208 | AMG-208は、c-MetとRONを強力かつ選択的にデュアル阻害する化合物であり、c-Metに対するIC50は9 nMです。 | ||
| S2747 | AMG-458 | AMG 458は、c-Metの強力な阻害剤で、Kiは1.2 nMであり、細胞におけるVEGFR2よりもc-Metに対して約350倍の選択性を示します。 | ||
| S6899 | Licochalcone D | Licochalcone D（Lico D、LCD、LD）は、中国の薬用植物Glycyrrhiza inflataから単離されたフラボノイドで、抗酸化作用、抗炎症作用、抗がん作用を有します。Licochalcone DはLPSシグナル伝達経路におけるNF-κB p65のリン酸化を阻害します。Licochalcone DはJAK2、EGFR、およびMet (c-Met)の活性を阻害し、ROS依存性アポトーシスを誘導します。Licochalcone Dはまた、カスパーゼ活性化とポリ（ADP-リボース）ポリメラーゼ（PARP）切断を誘導します。 | ||
| S0540 | BAY-474 | BAY-474はチロシンプロテインキナーゼc-Metの阻害剤であり、エピジェネティクスプローブとして機能します。 | ||
| S8854 | JNJ-38877618(OMO-1) | JNJ-38877618 (OMO-1)は、結合親和性 (Kd) 1.4 nM、wtおよびM1268T変異型Met (c-Met)に対する酵素阻害活性 (2および3 nM IC50) を持つ、強力で選択性の高い経口バイオアベイラブルなMet (c-Met) キナーゼ阻害剤です。 | ||
| S9620 | Elzovantinib (TPX-0022) | Elzovantinib (TPX-0022, CSF1R-IN-2) は、MET/CSF1R/SRC の強力な阻害剤であり、それぞれ 0.14 nM、0.71 nM、0.12 nM の酵素キナーゼ阻害 IC50 値を示します。TPX-0022 は、前臨床モデルにおいて腫瘍免疫微小環境を調節します。 | ||
| S6870 | Ningetinib | Ningetinib（CT-053、DE-120、CT053PTSA）は、c-Met、VEGFR2、Axlに対し、それぞれIC50が6.7 nM、1.9 nM、<1.0 nMである、強力な経口生体利用可能なチロシンキナーゼ阻害剤です。Ningetinibは抗腫瘍活性を示します。 | ||
| S0361 | AMG-1 | AMG-1（c-Met/RONデュアルキナーゼ阻害剤、RON-IN-1）は、ヒトのc-MetおよびRONを強力に阻害し、IC50値はそれぞれ4 nMおよび9 nMです。 | ||
| S6764 | Pamufetinib (TAS-115) | パムフェチニブ（TAS-115）は、組換えVEGFR2および組換えMETに対してそれぞれ30 nMおよび32 nMのIC50値を示す、非常に強力なc-MetおよびVEGFRデュアル阻害剤です。 | ||
| S7564 | SAR125844 | SAR125844 は、強力な静脈内活性と高い選択性を持つ Met (c-Met) キナーゼ阻害剤であり、野生型キナーゼ (IC50 値 4.2 nmol/L) および H1094Y、Y1235D、M1250T、L1195V、D1228H キナーゼドメイン変異体 (それぞれ IC50 値 0.22、1.7、6.5、65、81 nmol/L) に対してナノモル活性を示します。 | ||
| E4914 | Cabozantinib hydrochloride | Cabozantinib hydrochloride（XL184、BMS-907351 hydrochloride）は、c-METおよびVEGFR2に対する強力な低分子キナーゼ阻害剤であり、IC50値はそれぞれ1.3 nMおよび0.035 nMです。また、RET、KIT、AXL、Tie2、およびFLT3も阻害し、IC50値はそれぞれ5.2 nM、4.6 nM、7 nM、14.3 nM、11.3 nMです。これは、METおよびVEGFRシグナル伝達が調節不全ながんにおける腫瘍血管新生および転移を阻害する有望な薬剤となり得ます。 | ||
| E0142 | XL092 | XL092（JUN04542）は、MET、VEGFR2、AXL、MERを含む複数のRTKのATP競合的阻害剤であり、細胞ベースのアッセイにおけるIC50値はそれぞれ15 nM、1.6 nM、3.4 nM、7.2 nMです。 |
c-Metシグナル伝達経路
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