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| 製品コード | 製品名称 | 製品説明 | 文献中Selleckの製品使用例 | お客様のフィードバック |
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| S1105 | LY294002 | LY294002 (SF 1101, NSC 697286) は人工的に合成した分子としては初めての PI3Kα/δ/β 阻害剤であり、IC50 はそれぞれ 0.5 μM/ 0.57 μM/ 0.97 μM です。溶液中でウォルトマンニン (wortmannin) よりも安定しています。クラス I PI3K および PI3K 関連キナーゼだけでなく、一見 PI3K ファミリーには無関係にある新規のターゲットにも結合します。LY294002 は CK2 阻害剤でもあり、IC50 は 98 nM です。また LY294002 はオートファゴソーム (autophagosome) の形成をブロックする一方で、DNA-PKｃｓ を非特異的に阻害することによりオートファジー (autophagy) を活性化し、アポトーシス (apoptosis) を誘導します。 |
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| S2767 | 3-Methyladenine (3-MA) | 3-Methyladenine (3-MA)は、HeLa細胞におけるVps34およびPI3Kγに対する選択的PI3K阻害剤であり、IC50はそれぞれ25 μMと60 μMです。クラスI PI3Kを一貫して阻害する一方、クラスIII PI3Kの抑制は一時的であり、autophagosome形成も阻害します。溶液は不安定なため、使用直前に調製する必要があります。 |
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| S1009 | Dactolisib (BEZ235) | Dactolisib (BEZ235, NVP-BEZ235)は、ATP競合的なデュアルPI3KおよびmTOR阻害剤であり、p110α/γ/δ/βおよびmTOR(p70S6K)に対し、それぞれ細胞を含まないアッセイでIC50が4 nM /5 nM /7 nM /75 nM /6 nMです。3T3TopBP1-ER細胞においてATRをIC50 21 nMで阻害します。Dactolisibはautophagyを誘導し、HIV-1の複製を抑制します。フェーズ2。 |
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| S1065 | Pictilisib (GDC-0941) | Pictilisib (GDC-0941, RG7321) は、PI3Kα/δ の強力な阻害剤で、無細胞アッセイでは IC50 が 3 nM であり、p110β (11 倍) および p110γ (25 倍) に対しては控えめな選択性を示します。Pictilisib (GDC-0941) は autophagy および apoptosis を誘導します。フェーズ 2。 |
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| S2758 | Wortmannin (SL-2052) | Wortmanninは、初めて記述されたPI3K阻害剤で、細胞を含まないアッセイでのIC50は3 nMであり、PI3Kファミリー内での選択性はほとんどありません。Wortmanninは、autophagosomeの形成を阻害し、細胞を含まないアッセイでIC50が16 nMおよび150 nMでDNA-PK/ATMを強力に阻害します。Wortmanninはまた、PLK1活性も阻害します。 |
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| S2638 | NU7441 (KU-57788) | NU7441 (KU-57788) は、IC50が14 nMの非常に強力で選択的なDNA-PK阻害剤であり、セルリーアッセイにおいてmTORとPI3Kをそれぞれ1.7 μMと5 μMのIC50で阻害します。Cas9を介したDNA切断後、NHEJの頻度を減少させ、HDRの速度を増加させます。 |
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| S2226 | CAL-101 (Idelalisib) | Idelalisib (CAL-101)は、セルフリーアッセイにおいて2.5 nMのIC50を持つ選択的p110δ阻害剤であり、p110α/β/γよりも40〜300倍、C2β、hVPS34、DNA-PK、mTORよりも400〜4000倍高いp110δ選択性を示します。Idelalisibはまた、autophagyを刺激します。 |
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| S2247 | Buparlisib (BKM120) | Buparlisib (BKM120, NVP-BKM120) は、細胞を使用しないアッセイでそれぞれ 52 nM/166 nM/116 nM/262 nM の IC50 を持つ、p110α/β/δ/γ の選択的 PI3K 阻害剤です。VPS34、mTOR、DNAPK に対する効力は低下しており、PI4Kβ に対する活性はほとんどありません。Buparlisib はアポトーシスを誘導します。第2相。 |
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| S2814 | Alpelisib (BYL719) | アルペリシブ (Alpelisib (BYL719)) はPI3Kβ/γ/δ に対する影響が最小限の、強力かつ選択的な PI3Kα 阻害剤(無細胞アッセイで IC50 = 5 nM) です。 臨床フェーズ2。 |
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| S1038 | PI-103 | PI-103 は、無細胞アッセイにおいて IC50 が 2 nM/3 nM/3 nM/15 nM の p110α/β/δ/γ を標的とするマルチ PI3K 阻害剤で、mTOR/DNA-PK に対しては IC50 が 30 nM/23 nM と効力は低い。PI-103 はマウス T 細胞リンパ腫で apoptosis を誘導する。 |
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| S1169 | TGX-221 | TGX-221は、細胞を含まないアッセイで5 nMのIC50を持つp110β特異的阻害剤であり、p110αよりも1000倍p110βに対して選択的です。 |
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| S1072 | ZSTK474 | ZSTK474は、細胞を含まないアッセイで、主にPI3KδであるクラスI PI3Kアイソフォームを37 nMのIC50で阻害します。フェーズ1/2。 |
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| S2893 | NU7026 | NU7026 (LY293646) は、細胞フリーアッセイにおいてIC50が0.23 µMの強力なDNA-PK阻害剤であり、PI3Kに対しては60倍の選択性を示し、ATMおよびATRの両方に対しては不活性です。NU7026はG2/M細胞周期停止とアポトーシスを促進します。 |
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| S2658 | Omipalisib (GSK2126458) | Omipalisib (GSK2126458, GSK458) は、p110α/β/δ/γ および mTORC1/2 の高選択的かつ強力な阻害剤であり、セル-フリーアッセイにおけるKi値はそれぞれ0.019 nM/0.13 nM/0.024 nM/0.06 nM、および0.18 nM/0.3 nMです。Omipalisib はautophagyを誘導します。フェーズ1。 |
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| S2802 | Copanlisib (BAY 80-6946) | Copanlisibは、PI3Kα/β/γ/δのセル・フリーアッセイにおいて、それぞれ0.5、3.7、6.4、0.7 nMのIC50を持つ強力なパンクラスI PI3Kです。フェーズ3。本製品は溶解度が低く、動物実験には使用できますが、細胞実験には慎重にお選びください。 |
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| S2636 | A66 | A66は、無細胞アッセイにおいてIC50が32 nMである強力かつ特異的なp110α阻害剤であり、他のクラスI PI3Kアイソフォームと比較してp110αに対する100倍以上の選択性を示します。 |
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| S7865 | 740 Y-P (PDGFR 740Y-P) | 740 Y-P（PDGFR 740Y-P、740YPDGFR）は、PI3Kの細胞透過性リン酸化ペプチドアクチベーターです。 | ||
| S2391 | Quercetin (Sophoretin) | 野菜、果物、ワインに含まれる天然フラボノイドであるQuercetinは、組換えSIRT1の刺激剤であり、IC50が2.4-5.4 µMのPI3K阻害剤でもあります。Quercetinはmitophagy、apoptosis、および防御的autophagyを誘導します。フェーズ4。 |
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| S2743 | PF-04691502 | PF-04691502（PF4691502）は、ATP競合的なPI3K(α/β/δ/γ)/mTORデュアル阻害剤であり、セルフリーアッセイにおいてKi値が1.8 nM/2.1 nM/1.6 nM/1.9 nMおよび16 nMですが、Vps34、AKT、PDK1、p70S6K、MEK、ERK、p38、またはJNKに対してはほとんど活性がありません。PF-04691502はapoptosisを誘導します。フェーズ2。 |
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| S7028 | IPI-145 (Duvelisib) | Duvelisib (IPI-145, INK1197) は、新規かつ選択的なPI3K δ/γ阻害剤であり、セル-フリーアッセイにおけるKiおよびIC50は23 pM/243 pMおよび1 nM/50 nMで、他のプロテインキナーゼよりもPI3K δ/γに対して高い選択性を示します。フェーズ3。 |
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| S1205 | PIK-75 HCl | PIK-75 HClは、p110α阻害剤であり、IC50は5.8 nM（p110βよりも200倍強力）、Ser773のアイソフォーム特異的変異体を持ち、また無細胞アッセイではDNA-PKをIC50 2 nMで強力に阻害します。 |
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| S7682 | SAR405 | SAR405は、高選択性を示し、クラスIおよびクラスIIのPI3KやmTORに対して10 μMまで活性を示さない、低分子量のPIK3C3/Vps34キナーゼ阻害剤（KD 1.5 nM）です。SAR405はオートファジーを抑制し、腫瘍細胞におけるMTOR（rapamycinのメカニズム的標的）阻害と相乗効果を発揮します。 |
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| S1268 | IC-87114 | IC-87114は、無細胞アッセイにおいてIC50が0.5 µMの選択的PI3Kδ阻害剤であり、PI3Kγよりも58倍、PI3Kα/βよりも100倍以上選択性が高いです。 |
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| S2298 | Fisetin | Fisetin（フィセチン）は、強力なsirtuin活性化化合物（STAC）であり、sirtuinsを調節する薬剤です。 |
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| S1410 | AS-605240 | AS-605240は、細胞を含まないアッセイにおいて、PI3Kδ/βおよびPI3KαよりもPI3Kγに対してそれぞれ30倍および7.5倍以上選択的であり、PI3Kγを8 nMのIC50で選択的に阻害します。 |
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| S7103 | Taselisib (GDC 0032) | Taselisib (GDC 0032, RG7604)は、強力な次世代βアイソフォーム温存PI3K阻害剤であり、PI3Kα/δ/γを標的とし、Ki値は0.29 nM/0.12 nM/0.97 nMで、PI3Kβに対して10倍以上の選択性を示します。 | ||
| S1362 | Rigosertib (ON-01910) | Rigosertib (ON-01910) は、無細胞アッセイにおいてIC50が9 nMの非ATP競争的PLK1阻害剤です。Plk2に対して30倍高い選択性を示し、Plk3には活性がありません。RigosertibはPI3K/Akt経路を阻害し、酸化的ストレスシグナルを活性化します。Rigosertibは様々な癌細胞でapoptosisを誘導します。現在フェーズ3です。 |
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| S2759 | Fimepinostat (CUDC-907) | CUDC-907は、PI3KαとHDAC1/2/3/10に対するデュアルPI3KおよびHDAC阻害剤であり、それぞれ19 nMと1.7 nM/5 nM/1.8 nM/2.8 nMのIC50を示します。CUDC-907は、乳がん細胞において細胞周期停止とapoptosisを誘導します。第1相。 |
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| S7980 | VPS34-IN1 | Vps34-IN1 は、invitroで25 nMのIC50を示す強力で選択性の高いVps34阻害剤であり、クラスIおよびクラスII PI3Kのアイソフォームを著しく阻害しません。Vps34-IN1はautophagyを調節します。 |
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| S2696 | Apitolisib (GDC-0980) | Apitolisib (GDC-0980, RG7422, GNE 390) は、クラスI PI3K の強力な阻害剤であり、セルリーアッセイにおいてPI3Kα/β/δ/γ に対するIC50 はそれぞれ5 nM/27 nM/7 nM/14 nM です。また、mTOR 阻害剤でもあり、セルリーアッセイにおけるKi は17 nM で、他のPIKKファミリーキナーゼに対して高い選択性を示します。Apitolisib は、膵臓癌細胞においてAutophagy とApoptosis を同時に活性化します。現在、第2相臨床試験中です。 |
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| S1187 | PIK-90 | PIK-90は、PI3Kα/γ/δ阻害剤であり、それぞれ11 nM/18 nM/58 nMのIC50を持ち、PI3Kβには効力が劣ります。 |
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| S2628 | Gedatolisib (PKI-587) | Gedatolisib (PF-05212384, PKI-587) は、PI3Kα、PI3Kγ、mTORの強力なデュアル阻害剤であり、それぞれセルアッセイでIC50が0.4 nM、5.4 nM、1.6 nMでした。フェーズ2。 |
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| S8330 | Eganelisib (IPI-549) | Eganelisib (IPI-549)は、他の脂質およびプロテインキナーゼと比較して100倍以上の選択性を持つ強力なPI3K-γ阻害剤です。PI3K-γに対する生化学的IC50は16 nMです。 | ||
| S1462 | AZD6482 | AZD6482 (KIN-193)は、PI3Kβ阻害剤であり、細胞を含まないアッセイにおいて、PI3Kδ、PI3Kα、およびPI3KγよりもPI3Kβに対して8倍、87倍、109倍選択的であり、IC50は10 nMです。フェーズ1。 |
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| S7683 | PIK-III | PIK-III (VPS34-IN2) は、VPS34 の酵素活性を選択的に阻害する阻害剤であり、オートファジーおよび LC3 のde novo 脂質化を阻害し、オートファジー基質の安定化につながります。 |
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| S7356 | HS-173 | HS-173は、IC50が0.8 nMの強力なPI3Kα阻害剤です。 |
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| S2671 | AS-252424 | AS-252424は、新規かつ強力なPI3Kγ阻害剤であり、セルフリーアッセイにおいてIC50は30 nMであり、PI3Kαと比較してPI3Kγに対する選択性は30倍高く、PI3Kδ/βに対する阻害活性は低い。 |
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| S7694 | AZD8186 | AZD8186は、PI3KβおよびPI3Kδの強力かつ選択的阻害剤であり、IC50はそれぞれ4 nMおよび12 nMです。フェーズ1。 | ||
| S8002 | GSK2636771 | GSK2636771は、PI3Kα/PI3Kγに対して900倍以上、PI3Kδに対して10倍以上の選択性を持つ、強力で経口投与可能かつ選択的なPI3Kβ阻害剤です。PTEN欠損細胞株に感受性を示します。 |
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| S1219 | YM201636 | YM201636は、33 nMのIC50を持つ選択的なPIKfyve阻害剤であり、p110αには効力が低く、Fabl（酵母オーソログ）には不感応です。YM-201636は、autophagyの誘導を介して肝臓がんの増殖を抑制します。 |
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| S7016 | VS-5584 (SB2343) | VS-5584 (SB2343)は、強力で選択的なデュアルPI3K/mTOR阻害剤で、mTOR、PI3Kα/β/δ/γに対してそれぞれIC50値が3.4 nMおよび2.6-21 nMです。第1相。 |
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| S7645 | Pilaralisib (XL147) | Pilaralisib (XL147)は、PI3Kα/δ/γに対する選択的かつ可逆的なクラスI PI3K阻害剤であり、セルリーアッセイにおけるIC50は39 nM/36 nM/23 nMで、PI3Kβに対する効力は劣ります。フェーズ1/2。 |
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| S1360 | GSK1059615 | GSK1059615は、PI3Kα/β/δ/γ（可逆的）およびmTORのデュアル阻害剤であり、それぞれ0.4 nM/0.6 nM/2 nM/5 nMおよび12 nMのIC50を示します。フェーズ1。 |
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| S7018 | CZC24832 | CZC24832は、PI3Kγを27 nMのIC50で阻害する初の選択的阻害剤であり、PI3Kβに対して10倍、PI3KαおよびPI3Kδに対して100倍以上の選択性を示します。 |
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| S1352 | TG100-115 | TG100-115は、PI3Kγ/δ阻害剤であり、IC50は83 nM/235 nMで、PI3Kα/βにはほとんど影響を与えません。フェーズ1/2。 |
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| S7646 | Voxtalisib (XL765) | Voxtalisib (SAR245409, XL765) は、mTOR/PI3Kのデュアル阻害剤であり、主にp110γに対して9 nMのIC50を示します。また、DNA-PKおよびmTORも阻害します。第1/2相。 |
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| S2749 | BGT226 (NVP-BGT226) maleate | BGT226 (NVP-BGT226)は、IC50が4 nM/63 nM/38 nMのPI3Kα/β/γに対する新規クラスI PI3K/mTOR阻害剤です。臨床第1/2相。 |
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| S8322 | Samotolisib (LY3023414) | LY3023414 (Samotolisib, GTPL8918) は、クラスI PI3Kアイソフォーム、mTOR、およびDNA-PKの経口ATP競合阻害剤です。 |
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| S1118 | XL147 analogue | XL147 analogue (SAR245408)は、細胞を含まないアッセイにおいてIC50が39 nM/36 nM/23 nMのPI3Kα/δ/γに対する選択的かつ可逆的なクラスI PI3K inhibitorであり、PI3Kβに対しては効力が劣ります。XL147 analogueはapoptosisを誘導します。第1/2相。 |
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| S2681 | AS-604850 | AS-604850は、選択的ATP競合的PI3Kγ阻害剤であり、IC50は250 nMです。PI3Kδ/βに対するPI3Kγの選択性は80倍以上であり、PI3Kαに対するPI3Kγの選択性は18倍です。 |
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| S8045 | KU-0060648 | KU-0060648は、DNA-PKおよびPI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδのデュアル阻害剤であり、それぞれのIC50は8.6 nM、4 nM、0.5 nM、0.1 nMです。PI3Kγに対する阻害は少なく、IC50は0.59 μMです。 |
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| S8674 | GO-203 TFA | GO-203は、MUC1-C二量体化、ひいてはその発がん機能を阻害するD-アミノ酸細胞透過性ペプチド阻害剤です。 | ||
| S8596 | Autophinib | Autophinibは、新規化学構造を有する強力なオートファジー阻害剤であり、飢餓誘導オートファジーアッセイおよびラパマイシン誘導オートファジーアッセイにおけるオートファジーのIC50値はそれぞれ90 nMおよび40 nMです。Vps34のIC50値はin vitroで19 nMです。 | ||
| S2347 | Quercetin Dihydrate | リンゴ、タマネギ、ベリー、赤ワインなど、さまざまな植物性食品に含まれるポリフェノール性フラボノイドであるQuercetin (Sophoretin)は、神経系および抗がん効果のために多くの異なる文化で利用されています。天然のフラボノイドであるQuercetin (dihydrate)は、組換えSIRT1の刺激剤であり、PI3K γ、PI3K δ、PI3K βに対してそれぞれ2.4 μM、3.0 μM、5.4 μMのIC50値を持つPI3K阻害剤です。 |
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| S8456 | VPS34 inhibitor 1 (Compound 19) | VPS34 inhibitor 1 (Compound 19、PIK-IIIアナログ) は、IC50が15 nMの強力で選択的なVPS34阻害剤です。 |
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| S8194 | umbralisib (TGR-1202) | 次世代PI3Kδ阻害剤であるumbralisib (TGR-1202, Rp-5264) は、酵素および細胞ベースのアッセイにおいて、それぞれ22.2 nMおよび24.3 nMのIC50およびEC50値でPI3Kδ活性を阻害します。 | ||
| S1523 | Voxtalisib (XL765) Analogue | Voxtalisib (SAR245409, XL765) Analogue は、mTOR/PI3K のデュアルインヒビターであり、主に p110γ に対して IC50 9 nM です。DNA-PK および mTOR も阻害します。第 1/2 相。 |
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| S2739 | PKI-402 | PKI-402は、PI3Kα/β/γ/δおよびmTORをそれぞれ2 nM/7 nM/16 nM/14 nMおよび3 nMのIC50で標的とする強力なデュアルpan-PI3K/mTOR阻害剤です。PI3Kα変異体E545KおよびH1047Rにも強力です。 | ||
| S8668 | GDC-0077 (Inavolisib) | Inavolisib (GDC-0077, RG6114, RO-7113755) は、IC50 が 0.038 nM の強力な選択的 PI3Kα 阻害剤です。GDC-0077 は、他のクラス I PI3K アイソフォーム (β、δ、γ) に対しては PI3Kα よりも 300 倍以上、PIK ファミリーメンバーに対しては 2000 倍以上選択性があります。GDC-0077 は PI3K の ATP 結合部位に結合し、PIP2 から PIP3 へのリン酸化を阻害します。 | ||
| S7813 | AMG319 | AMG319は、IC50 18 nMの強力かつ選択的なPI3Kδ阻害剤であり、他のPI3Kと比較して47倍以上の選択性を示します。現在フェーズ2。 | ||
| S8738 | Bimiralisib (PQR309) | Bimiralisib (PQR309)は、in vitroおよびin vivoで抗リンパ腫活性を示す、新規の脳透過性デュアルPI3K/mTOR阻害剤です。PI3K関連脂質キナーゼ、プロテインキナーゼ、および無関係な標的と比較して、優れた選択性を示します。 | ||
| S7937 | Nemiralisib | Nemiralisib（GSK-2269557としても知られる）は、強力かつ選択的なPI3Kδ阻害剤（pKi = 9.9）です。 | ||
| S8132 | Deguelin | Mundulea sericea科の植物から単離された天然物であるDeguelinは、PI3K/AKT阻害剤です。 | ||
| S2699 | CH5132799 | CH5132799（MEN1611、PA799）は、クラスIのPI3Ksを阻害し、特にPI3KαをIC50 14 nMで阻害します。PI3Kβδγに対しては効果が低いですが、PIK3CA変異細胞株には感受性を示します。第1相。 |
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| S8163 | Paxalisib (GDC-0084) | Paxalisib (GDC-0084, RG7666) は、PI3K および mTOR の脳透過性阻害剤です。 | ||
| S8581 | Serabelisib (TAK-117) | Serabelisib (TAK-117, INK-1117, MLN-1117) は、強力かつ選択的な経口PI3Kαアイソフォーム阻害剤であり (PI3Kαに対して21 nmol/LのIC50)、他のクラスI PI3Kファミリーメンバー (PI3Kβ/γ/δ) およびmTORに対して100倍以上の選択性を示し、他の多くのキナーゼに対しても高い選択性を示しています。 | ||
| S2227 | PIK-294 | PIK-294は、p110δに対する高選択的阻害剤であり、IC50は10 nMで、それぞれPI3Kα/β/γに対して1000倍、49倍、16倍効力が低い。 |
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| S2870 | TG100713 | TG100713は、PI3Kγ、PI3Kδ、PI3Kα、PI3Kβに対するパンPI3K阻害剤であり、それぞれのIC50は50 nM、24 nM、165 nM、215 nMです。 |
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| S9190 | Oroxin B | Oroxin B（ヒポクレチン-2）は、伝統的な中国漢方薬Oroxylum indicum（L.）Ventから単離されたフラボノイドの1つで、悪性リンパ腫細胞で選択的に腫瘍抑制性ERストレスを誘導し、抗酸化作用を持ちます。Oroxin Bは増殖を有意に阻害し、アポトーシスを誘導します。これはSMMC-7721細胞におけるCOX-2/VEGFおよびPTEN/PI3K/AKTシグナル伝達経路の阻害と強く関連している可能性があり、Oroxin Bは肝臓がんの新規治療薬として潜在的に使用できます。Oroxin B処理後、COX-2、VEGF、PI3K、およびp-AKTの発現レベルは下方制御され、PTENは上方制御されることが判明しました。 | ||
| S3238 | Resibufogenin | 抗がん作用を持つ蟾酥の成分であるResibufogenin (Bufogenin, Recibufogenin) は、receptor-interacting protein kinase 3 (RIP3) をアップレギュレートし、Ser358でmixed lineage kinase domain-like protein をリン酸化することによりネクロトーシスを誘発します。Resibufogeninは、活性酸素種 (ROS) の蓄積を誘導することにより細胞毒性効果を発揮します。Resibufogeninはアポトーシスとカスパーゼ-3およびカスパーゼ-8活性を誘導します。ResibufogeninはBax/Bcl-2の発現を増加させ、サイクリンD1、サイクリンE、PI3K、p-AKT、p-GSK3β、およびβ-カテニンタンパク質の発現を抑制します。 | ||
| S8589 | SF2523 | SF2523は、PI3Kα、PI3Kγ、DNA-PK、BRD4、mTORに対してそれぞれ34 nM、158 nM、9 nM、241 nM、280 nMのIC50値を持つ、PI3Kの非常に選択的かつ強力な阻害剤です。 | ||
| S7798 | GNE-317 | GNE-317 は、強力な脳透過性PI3K阻害剤です。 | ||
| S7966 | AZD8835 | AZD8835は、PI3KαとPI3Kδの新規混合阻害剤であり、それぞれIC50が6.2 nMと5.7 nMです。また、PI3Kβ（IC50=431 nM）とPI3Kγ（IC50=90 nM）に対して選択性を示します。 | ||
| S3220 | Trigonelline | Trigonelline（Trigenolline）は、植物アルカロイドであり、コーヒーやフェヌグリークの主要成分で、脱顆粒抑制、抗糖尿病、抗酸化、抗炎症、神経保護効果があります。Trigonellineは、PLCγ1、PI3K、Aktのリン酸化などのFcεRIを介した細胞内シグナル伝達経路を阻害します。Trigonelline（Trigenolline）は、RBL-2H3細胞における微小管形成も阻害します。 | ||
| S6541 | MTX-211 | MTX-211は、PI3KとEGFRキナーゼのデュアル阻害剤として初のクラスに属します。 | ||
| S8157 | GDC-0326 | GDC-0326 は、Ki 値 0.2 nM の強力かつ選択的な PI3Kα 阻害剤であり、酵素アッセイにおいて他のクラス I アイソフォームに対して顕著な選択性を示します。 | ||
| E2384 | (E)-Akt inhibitor-IV | (E)-Akt inhibitor-IVは、強力な細胞毒性を持つPI3K-Akt阻害剤です。 | ||
| S3785 | Notoginsenoside R1 | Notoginsenoside R1（Sanchinoside R1）は、Panax notoginsengに含まれる心血管活性を持つ主要成分です。これは、細胞外シグナル関連キナーゼ（ERK1/2）およびホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）/プロテインキナーゼB（PKB）シグナル経路を介して、TNF-α誘導性のPAI-1過剰発現を阻害します。 | ||
| S7623 | PI-3065 | PI-3065は、p110δに対する選択的阻害剤であり、IC50値は15 nMで、他のPI3Kファミリーメンバーと比較して70倍以上の選択性を示します。 | ||
| S8693 | Selective PI3Kδ Inhibitor 1 (compound 7n) | Selective PI3Kδ Inhibitor 1 (compound 7n) は、IC50 が 0.9 nM で、他のクラス I PI3K アイソフォーム [PI3K α/γ/β=3670/1460/21300 nM] に対して 1000 倍を超える選択性を持つ PI3Kδ の阻害剤です。 | ||
| E0785 | YS-49 | YS-49は、3-メチルコラントレン処理細胞におけるRhoA/PTEN活性化を減少させるPI3K/Akt（RhoAの下流標的）活性化因子であり、ヘムオキシゲナーゼ（HO）-1の誘導を介してアンジオテンシンII（Ang II）刺激によるVSMCの増殖を阻害します。また、イソキノリン化合物アルカロイドであり、心臓β-アドレナリン受容体の活性化を介して強力な陽性変力作用を有します。 | ||
| S2682 | CAY10505 | CAY10505は、AS-252424の脱ヒドロキシ体であり、PI3Kγ阻害剤であり、IC50は33 nMです。 |
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| S3294 | Demethyl-Coclaurine | 中国の生薬であるトリカブトの根の主要成分であるDemethyl-Coclaurine（ヒゲナミン、ノルコクラウリン）は、ベータ2アドレナリン受容体（β2-AR）アゴニストです。Demethyl-CoclaurineはAKTリン酸化を刺激し、心筋細胞における抗アポトーシス効果にはPI3K活性化が必要です。 | ||
| S3296 | Hispidulin | Hispidulin（Dinatin）は、多くの伝統的な中国薬草に含まれる活性天然成分であり、がん原性プロテインキナーゼPim-1に対して2.71 μMのIC50で阻害活性を示します。Hispidulinは、HepG2がん細胞において、ミトコンドリア機能不全およびP13k/Aktシグナル伝達経路の阻害を介してアポトーシスを誘導します。Hispidulinは、AMPKシグナル伝達経路を活性化することにより、骨粗鬆症抑制および骨吸収減衰効果を発揮します。 | ||
| E8308New | Alpelisib hydrochloride | Alpelisib hydrochloride is a potent and selective inhibitor of PI3Kα with an IC50 of 0.005 μM, 1.2 μM, 0.29 μM, 0.25 μM for p110α, p110β, p110δ, p110γ, respectively. It exhibits good efficacy in inhibiting the growth of PI3Ka driven tumors and can be used in cancer research. | ||
| S0817 | SKI-V | SKI Vは、非脂質スフィンゴシンキナーゼの非競合的かつ強力な阻害剤であり、GST-hSKに対するIC50は2 μMです。SKI-Vはまた、hPI3kに対するIC50が6 μMでPI3Kを阻害します。SKI-Vは、有糸分裂促進性のセカンドメッセンジャースフィンゴシン-1-リン酸（S1P）の形成を減少させ、抗腫瘍活性を伴うアポトーシスを誘導します。 | ||
| S8560 | Seletalisib (UCB-5857) | Seletalisib (UCB-5857)は、12 nMのIC50値を持つPI3Kδの新規低分子阻害剤であり、他のクラスI PI3Kアイソフォーム（24～303倍）と比較してPI3Kδに対して有意な選択性を示します。 | ||
| S8752 | leniolisib (CDZ 173) | leniolisib (CDZ 173)は、PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kγ、PI3Kδに対する生化学的IC50値がそれぞれ0.244、0.424、2.23、0.011 µMの強力なPI3Kδ選択的阻害剤です。 | ||
| S5978 | Gallein | Gallein（ピロガロールフタレイン）は、Gタンパク質βγ（G beta-gamma complex、Gβγ）サブユニットとPI3キナーゼとの相互作用阻害剤です。Galleinはβ-イオノン効果を阻害し、抗腫瘍活性を示します。Galleinは生物学的染色剤として使用できます。 | ||
| S5818 | acalisib (GS-9820) | acalisib (GS-9820, CAL-120)は、高選択的かつ強力なp110δ阻害剤（IC50 = 14 nM）であり、他のクラスI PI3K酵素と比較して114～400倍の選択性を示し、クラスIIおよびIII PI3Kファミリーメンバー、またはmTORやDNA-PKを含む他のPI3K関連タンパク質に対しては活性を示しません。 | ||
| S6885 | Ailanthone | Ailanthone (AIL, Δ13-Dehydrochaparrinone) は、Ailanthus altissima に含まれる天然の抗肝細胞癌（HCC）成分であり、サイクリンとCDKの発現を減少させることによってG0/G1期細胞周期停止を誘導し、p21とp27の発現を増加させます。Ailanthoneは、ATM/ATR経路の活性化によって特徴づけられるDNA損傷を引き起こします。Ailanthoneは、Huh7細胞においてミトコンドリアを介し、PI3K/AKTシグナル伝達経路が関与するアポトーシスを誘導します。Ailanthoneはまた、完全長アンドロゲン受容体（AR-FL）と構成的に活性な切断型ARスプライスバリアント（AR-Vs, AR1-651）の両方に対する強力な阻害剤であり、IC50はそれぞれ69 nMおよび309 nMです。 | ||
| S7675 | PF-4989216 | PF-4989216は、p110α、p110β、p110γ、p110δ、およびVPS34に対してそれぞれ2 nM、142 nM、65 nM、1 nM、および110 nMのIC50を持つ、強力で選択的なPI3K阻害剤です。 | ||
| S6516 | GNE-477 | GNE-477は、強力で有効なデュアルPI3K/mTOR阻害剤であり、PI3Kαに対するIC50は4 nM、mTORに対するKiappは21 nMです。 | ||
| S6517 | GNE-493 | GNE-493（化合物5）は、PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδ、PI3Kγ、mTORに対してそれぞれ3.4 nM、12 nM、16 nM、16 nM、32 nMのIC50値を示す、強力で選択的かつ経口投与可能なpan-PI3-kinaseおよびmTORのデュアル阻害剤です。 | ||
| S2207 | PIK-293 | PIK-293はPI3K阻害剤であり、主にPI3Kδに対してIC50が0.24 μMで、PI3Kα/β/γに対してそれぞれ500倍、100倍、50倍効果が低い。 |
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| E5875New | LY294002 hydrochloride | LY294002 hydrochloride is a potent and specific inhibitor of PI3K with an IC50 of 0.5 μM, 0.97 μM, and 0.57 μM for P110α, P110β, P110δ, respectively. It also acts as a direct blocker of L-type Ca2+ channel with IC50 of 20 µM. | ||
| E2947 | Recilisib | Recilisib (ON01210、EX-RAD) は、細胞内の AKT および PI3K の活性を活性化する放射線防護剤です。放射線被曝前（予防的使用）および放射線被曝後（治療的使用）の薬剤として研究されています。 | ||
| E1076New | Linperlisib | リンペルリシブは、特許WO 2015055071 A1の化合物10から抽出された強力で経口投与可能な選択的PI3Kδ阻害剤であり、IC50は6.4 nMである。 | ||
| S4572 | Homosalate | Homosalate（HMS、ホモメンチルサリチル酸）は、ほとんどの日焼け止めで使用されている有機紫外線フィルターですが、海洋生物に対して毒性があることが報告されています。Homosalateは、ヒト栄養膜細胞の浸潤を悪化させるだけでなく、PI3K/AKTおよびMAPK経路を含む細胞内シグナル伝達経路を調節します。 | ||
| E4683 | PI3K/AKT-IN-1 | PI3K/AKT-IN-1 is a dual-acting inhibitor of PI3K/AKT pathway with an IC50 of 6.99 µM, 4.01 µM, and 3.36 µM, for PI3Kδ, PI3Kγ and AKT-1 respectively. It also induces S-phase cell cycle arrest, caspase-3-dependent apoptosis, exhibiting strong potential against breast cancer and leukemia. | ||
| S3224 | Cinobufagin | Venenum Bufonisの有効成分であるCinobufagin（Cinobufagine）は、腫瘍の発生を阻害します。Cinobufaginは、ATMとChk2を増加させ、CDC25C、CDK1、およびサイクリンBを減少させます。Cinobufaginは、PI3K、AKT、Bcl-2を阻害し、切断型カスパーゼ-9とカスパーゼ-3のレベルを増加させます。したがって、CinobufaginはG2/M期での細胞周期停止とアポトーシスを誘導します。 | ||
| S7938 | GSK2292767 | GSK2292767は強力で選択的なPI3Kδ阻害剤です。 | ||
| S5554 | Lanatoside C | Lanatoside Cは、抗ウイルス活性および抗腫瘍活性を有する強心配糖体です。Lanatoside Cは、MAPK、Wnt、JAK-STAT、およびPI3K/AKT/mTORシグナル伝達経路を減衰させることにより、G2/M細胞周期停止を誘発し、オートファジーおよびアポトーシスを誘発します。 | ||
| E2375 | PI3K/mTOR Inhibitor-2 | PI3K/mTOR Inhibitor-2は、抗腫瘍活性を有する強力なデュアルpan-PI3K/mTOR阻害剤である。 | ||
| S3243 | Zeaxanthin | カロテノイドアルコールであるZeaxanthinは、キサントフィルサイクルに関与し、IC50値40.8 µMでブドウ膜黒色腫細胞にアポトーシスを誘導する外因性アポトーシス経路を活性化します。 | ||
| S0947 | Cafestol | Cafestolは、コーヒー豆から抽出される天然のジテルペンです。Cafestolはアポトーシスを誘発し、さまざまな炎症メディエーターを調節して炎症を軽減します。CafestolはPI3K/Akt経路を阻害します。Cafestolはまた、白血病細胞株HL60におけるROSの産生を減少させることもできます。 | ||
| E4605New | Copanlisib dihydrochloride | Copanlisib dihydrochloride (BAY 80-6946 dihydrochloride) is a selective and potent inhibitor of pan-class I PI3K. It significantly inhibits the catalytic activity of class I PI3K isoforms α, β, γ, and δ with IC50 of 0.5, 3.7, 6.4, and 0.7 nM, respectively. BAY 80-6946 exhibits potent antitumor activity in multiple cell-line–derived and patient-derived xenograft tumor models. | ||
| E1609New | NVP-CLR457 | NVP-CLR457 is an orally active, potent, and balanced inhibitor of pan-class I PI3K. NVP-CLR457 exhibits IC50 values of 12 ± 1.5 nM, 8.3 ± 1.0 nM, 8.3 ± 2.0 nM, 230 ± 31 nM, for PI3Kα, PI3Kβ, PI3Kδ, PI3Kγ. It shows a clear dose-dependent PK/PD/efficacy relationship and demonstrates antitumor activity. | ||
| E4864 | Pentamidine | Pentamidine (MP-601205) は芳香族ジアミジン薬で、TLR4のアンタゴニストです。また、PI3K/AKTシグナル伝達経路を阻害し、MMP-2およびMMP-9の発現を減少させます。抗原虫作用、抗炎症作用、抗腫瘍作用を示し、アフリカトリパノソーマ症、アンチモン抵抗性リーシュマニア症、ニューモシスチス肺炎の治療薬として使用されています。 | ||
| E2823 | PIK-108 | PIK-108は、非ATP競合性のallosteric p110β/p110δ選択的阻害剤です。 | ||
| E0020 | Lupenone | Lupenone（Lup-20(29)-en-3-one、lupeone）は、抗酸化作用、抗炎症作用、抗糖尿病作用を示す単離化合物です。Lupenoneは、PI3K/Akt経路を介して、METH誘発神経細胞アポトーシスからSH-SY5y細胞を保護することができます。 | ||
| E4765New | TYM-3-98 | TYM-3-98 is a selective inhibitor of PI3Kδ with an IC50 of 7.1 nM. It blocks the PI3Kδ/AKT signaling pathway, induces apoptosis in B-cell lymphomas, and effectively suppresses xenograft tumor growth in vivo. | ||
| E1815 | Tersolisib (STX-478) | Tersolisib (STX-478)は、PI3Kαの非常に強力な、変異体選択的なアロステリック阻害剤であり、PI3Kαの一般的な変異体を特異的に標的とします。これは、H1047R変異体を含む一般的なPI3Kαヘリカルおよびキナーゼドメイン変異に対して強力な有効性を示し、IC50値は9.4 nmol/Lです。STX-478は、野生型と比較して変異型PI3Kαに対して14倍高い選択性を示します。これは、代謝機能障害を回避し、PI3Kα変異異種移植片における治療反応を改善します。 | ||
| E2366 | IHMT-PI3Kδ-372 | IHMT-PI3Kδ-372は、生化学アッセイにおいてIC50が14 nMである、強力かつ選択的なホスファチジルイノシトール3-キナーゼδ（PI3Kδ）阻害剤です | ||
| S8672 | Tenalisib | Tenalisibは、PI3KδとPI3Kγに対してそれぞれ24.5 nMと33.2 nMのIC50値を持つ、強力かつ選択的なデュアルPI3Kδ/γ阻害剤です。αおよびβアイソフォームに対する選択性は、それぞれ300倍以上および100倍以上です。 | ||
| S3309 | Solasodine | Solasodine（Purapuridine、Solancarpidine、Solasodin、Salasodine、Salasdine）は、ナス科植物に存在する有毒なアルカロイド化合物です。Solasodineは、マトリックスメタロプロテイナーゼ-2（MMP-2）、MMP-9、およびマトリックスメタロプロテイナーゼの細胞外誘導因子（EMMPRIN）のmRNAレベルを減少させますが、カザルモチーフを持つ復帰誘発性システインリッチタンパク質（RECK）の発現を増加させます。Solasodineは、RECKを標的とすることが知られている発がん性マイクロRNA-21（miR-21）を下方制御します。Solasodineはまた、PI3K/Aktシグナル伝達経路を抑制し、miR-21の発現を下方制御します。 | ||
| S9054 | Pectolinarin | Pectolinarinは、Cirsium setidensの主要な化合物であり、抗炎症作用を有しています。Pectolinarinは、IL-6およびIL-8の分泌、ならびにPGE2およびNOの産生を阻害します。Pectolinarinは、PI3K/Akt経路の不活性化を介してアポトーシスを誘導します。 | ||
| S8948 | SRX3207 | SRX3207は、Syk-PI3Kの経口活性デュアル阻害剤であり、Syk、Zap70、BRD41、BRD42、PI3K alpha、PI3K delta、PI3K gammaに対するIC50値はそれぞれ39.9 nM、31200 nM、3070 nM、3070 nM、244 nM、388 nM、9790 nMです。SRX3207は、腫瘍免疫抑制をブロックし、抗腫瘍免疫を高めます。 | ||
| E5809 | Dactolisib Tosylate | Dactolisib Tosylate (BEZ235 Tosylate, NVP-BEZ 235 Tosylate) is an imidazo[4,5-c]quinoline derivative and dual inhibitor of PI3K/mTOR with IC50 values of 4, 75, 7, and 5 nM for PI3Kα, β, γ, and δ, respectively. It blocks mTORC1/mTORC2 and demonstrates potent antitumor activity in experimental cancer models. | ||
| E2391 | α-Linolenic acid | α-Linolenic acidは、種子油から単離された必須脂肪酸であり、PI3K/Aktシグナル伝達の調節を介して血栓症の過程に影響を与え、抗不整脈特性を持つ。 | ||
| S8917 | P110δ-IN-1 | P110δ-IN-1は、細胞アッセイにおいてIC50が0.6 nMである、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ (PI3K) P110δの経口で強力かつ選択的な阻害剤です。 | ||
| E5889New | PI3K/Akt/mTOR-IN-2 | PI3K/Akt/mTOR-IN-2 is a specific inhibitor of the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. It exhibits an effective anti-cancer activity with IC50 value of 2.29 μM and can induce cancer cell cycle arrest and apoptosis. | ||
| S3575 | Zandelisib | Zandelisib（ME-401; PWT-143）は、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）の経口生体利用可能な阻害剤です。これは、PI3Kのデルタアイソフォーム（p110δ）を選択的に阻害し、3.5 nMのIC50でPI3K/AKTシグナル伝達経路の活性化を防止します。これは抗悪性腫瘍剤として機能します。 | ||
| S7335 | IPI-3063 | IPI-3063は、生化学的IC50が2.5±1.2nMの強力で選択的なp110δ阻害剤であり、他のクラスI PI3Kアイソフォーム（p110α、p110β、p110γ）に対するIC50値は少なくとも400倍高いです。 | ||
| E6051New | niclosamide ethanolamine | Niclosamide ethanolamine (Niclosamide-olamine, BAY2353 olamine) is a mild mitochondrial uncoupler, anthelmintic agent, and highly potent inhibitor of STAT3 signaling pathway with an IC50 of 0.25 μM. It improves insulin levels, body weight, and muscle wasting, inhibits artery constriction, suppresses PI3K-mTORC1 signaling to block fibroblast proliferation, inhibits TGF-β1-induced EMT and ECM accumulation via the mTORC1-4EBP1 axis, activates noncanonical autophagy to sensitize fibroblasts to apoptosis, and confers renoprotection in diabetic and adriamycin-induced nondiabetic kidney disease models. | ||
| E0121 | Parsaclisib (INCB050465) | Parsaclisib (INCB050465, INCB-50465, IBI376)は、生化学アッセイにおいて1 mM ATPで1 nMのIC50値を示す強力で高選択的なPI3Kδ(PI3K delta)阻害剤であり、PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kγおよび他の57種類のキナーゼに対して約20,000倍の選択性を示します。 | ||
| E1579 | UCL-TRO-1938 | UCL-TRO-1938は、PI3Kαの強力なアロステリック活性化因子です。UCL-TRO-1938は細胞増殖を誘導し、心臓保護作用および神経再生効果を有します。 | ||
| E1834 | iMDK | iMDKはPI3Kの強力な阻害剤です。また、増殖因子MDK（midkineまたはMKとしても知られる）も阻害します。iMDKをMEK阻害剤と併用することで、KRAS変異NSCLCや扁平上皮NSCLCを含む非小細胞肺がん（NSCLC）の腫瘍増殖を抑制します。 | ||
| E2401 | SPP-86 | SPP-86は、IC50が8nMの強力かつ選択的な細胞透過性rearranged during transfection (RET)チロシンキナーゼ阻害剤であり、RET誘導性のphosphatidylinositide 3-kinases (PI3K)/AktおよびMAPKシグナル伝達を阻害するだけでなく、MCF7細胞におけるRET誘導性のエストロゲン受容体α (ERα)リン酸化も阻害します。 | ||
| E4680 | MTX-531 | MTX-531(NSC827271)は、EGFRおよびPI3Kαのファーストインクラスの強力かつ選択的阻害剤であり、IC50はそれぞれ14.7 nMおよび6.4 nMです。MTX-531は、頭頸部扁平上皮癌（HSNCC）、扁平上皮肺癌、および特定のEGFR/PI3K駆動型トリプルネガティブ乳癌の治療において役割を果たす可能性があります。 | ||
| S5383 | Erucic acid | Erucic acid (cis-13-ドコセン酸) は、鉱物油やバイオディーゼル燃料の前駆体として使用される一価不飽和オメガ-9脂肪酸です。 | ||
| E5872New | BBO-10203 | BBO - 10203は、PI3KαとKRASG12Cの強力な阻害剤であり、PI3KαのRAS結合ドメイン内のCys242に選択的かつ共有結合的に結合し、KRASG12CのGTP結合状態とGDP結合状態の両方を阻害し、IC50は0.031 nM、EC50は0.02 nMである。BBO - 10203は、RASアイソフォームとPI3Kαの相互作用を阻害し、RAS介在性のPI3Kα活性化を阻害し、pERKの発現を低下させ、細胞増殖を抑制し、G1期停止とアポトーシスを誘導する。BBO - 10203は、乳がん、結腸直腸がん、非小細胞肺がんの研究に使用できる。 | ||
| S1273 | Amarogentin | 主にSwertiaおよびGentianaの根から抽出されるセコイリドイド配糖体であるAmarogentin（AG）は、抗酸化作用、抗腫瘍作用、抗糖尿病作用を示します。Amarogentinは苦味受容体TAS2R1のアゴニストであり、LAD-2細胞においてサブスタンスP誘発性の新規合成TNF-αの産生を阻害します。Amarogentinは、G2/M細胞周期停止およびPI3K/Aktシグナル伝達経路を介して、ヒト胃癌細胞（SNU-16）においてアポトーシスを誘導します。Amarogentin（AG）はAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）のα2サブユニットと相互作用し、277 pMのEC50で三量体キナーゼを活性化します。 |
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| E4702 | SRX3177 | SRX3177は、CDK4/6、PI3K、BRD4を標的とする強力なトリプル阻害剤であり、BRD4 BD1に対して33 nM、BRD4 BD2に対して89 nM、PI3Kαに対して79 nM、PI3Kδに対して83 nM、PI3Kγに対して3.18 μM、CDK4に対して2.5 nM未満、CDK6に対して3.3 nMのIC50値を示します。これらの主要な経路を同時に阻害することにより、SRX3177は癌細胞のシグナル伝達を阻害し、腫瘍において顕著な細胞毒性効果を発揮します。 | ||
| S3241 | Loureirin A | Loureirin Aは、リュウケツジュ（Dracaena cochinchinensis）というハーブの赤い樹脂から抽出されるフラボノイドで、ドラゴンズブラッドとして知られています。Loureirin Aは、PI3K/Aktシグナル伝達を阻害することにより、血小板の活性化を抑制します。Loureirin Aは、Aktリン酸化を阻害します。 | ||
| S1105 | LY294002 | LY294002 (SF 1101, NSC 697286) は人工的に合成した分子としては初めての PI3Kα/δ/β 阻害剤であり、IC50 はそれぞれ 0.5 μM/ 0.57 μM/ 0.97 μM です。溶液中でウォルトマンニン (wortmannin) よりも安定しています。クラス I PI3K および PI3K 関連キナーゼだけでなく、一見 PI3K ファミリーには無関係にある新規のターゲットにも結合します。LY294002 は CK2 阻害剤でもあり、IC50 は 98 nM です。また LY294002 はオートファゴソーム (autophagosome) の形成をブロックする一方で、DNA-PKｃｓ を非特異的に阻害することによりオートファジー (autophagy) を活性化し、アポトーシス (apoptosis) を誘導します。 |
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| S2767 | 3-Methyladenine (3-MA) | 3-Methyladenine (3-MA)は、HeLa細胞におけるVps34およびPI3Kγに対する選択的PI3K阻害剤であり、IC50はそれぞれ25 μMと60 μMです。クラスI PI3Kを一貫して阻害する一方、クラスIII PI3Kの抑制は一時的であり、autophagosome形成も阻害します。溶液は不安定なため、使用直前に調製する必要があります。 |
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| S1009 | Dactolisib (BEZ235) | Dactolisib (BEZ235, NVP-BEZ235)は、ATP競合的なデュアルPI3KおよびmTOR阻害剤であり、p110α/γ/δ/βおよびmTOR(p70S6K)に対し、それぞれ細胞を含まないアッセイでIC50が4 nM /5 nM /7 nM /75 nM /6 nMです。3T3TopBP1-ER細胞においてATRをIC50 21 nMで阻害します。Dactolisibはautophagyを誘導し、HIV-1の複製を抑制します。フェーズ2。 |
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| S1065 | Pictilisib (GDC-0941) | Pictilisib (GDC-0941, RG7321) は、PI3Kα/δ の強力な阻害剤で、無細胞アッセイでは IC50 が 3 nM であり、p110β (11 倍) および p110γ (25 倍) に対しては控えめな選択性を示します。Pictilisib (GDC-0941) は autophagy および apoptosis を誘導します。フェーズ 2。 |
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| S2758 | Wortmannin (SL-2052) | Wortmanninは、初めて記述されたPI3K阻害剤で、細胞を含まないアッセイでのIC50は3 nMであり、PI3Kファミリー内での選択性はほとんどありません。Wortmanninは、autophagosomeの形成を阻害し、細胞を含まないアッセイでIC50が16 nMおよび150 nMでDNA-PK/ATMを強力に阻害します。Wortmanninはまた、PLK1活性も阻害します。 |
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| S2638 | NU7441 (KU-57788) | NU7441 (KU-57788) は、IC50が14 nMの非常に強力で選択的なDNA-PK阻害剤であり、セルリーアッセイにおいてmTORとPI3Kをそれぞれ1.7 μMと5 μMのIC50で阻害します。Cas9を介したDNA切断後、NHEJの頻度を減少させ、HDRの速度を増加させます。 |
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| S2226 | CAL-101 (Idelalisib) | Idelalisib (CAL-101)は、セルフリーアッセイにおいて2.5 nMのIC50を持つ選択的p110δ阻害剤であり、p110α/β/γよりも40〜300倍、C2β、hVPS34、DNA-PK、mTORよりも400〜4000倍高いp110δ選択性を示します。Idelalisibはまた、autophagyを刺激します。 |
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| S2247 | Buparlisib (BKM120) | Buparlisib (BKM120, NVP-BKM120) は、細胞を使用しないアッセイでそれぞれ 52 nM/166 nM/116 nM/262 nM の IC50 を持つ、p110α/β/δ/γ の選択的 PI3K 阻害剤です。VPS34、mTOR、DNAPK に対する効力は低下しており、PI4Kβ に対する活性はほとんどありません。Buparlisib はアポトーシスを誘導します。第2相。 |
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| S2814 | Alpelisib (BYL719) | アルペリシブ (Alpelisib (BYL719)) はPI3Kβ/γ/δ に対する影響が最小限の、強力かつ選択的な PI3Kα 阻害剤(無細胞アッセイで IC50 = 5 nM) です。 臨床フェーズ2。 |
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| S1038 | PI-103 | PI-103 は、無細胞アッセイにおいて IC50 が 2 nM/3 nM/3 nM/15 nM の p110α/β/δ/γ を標的とするマルチ PI3K 阻害剤で、mTOR/DNA-PK に対しては IC50 が 30 nM/23 nM と効力は低い。PI-103 はマウス T 細胞リンパ腫で apoptosis を誘導する。 |
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| S1169 | TGX-221 | TGX-221は、細胞を含まないアッセイで5 nMのIC50を持つp110β特異的阻害剤であり、p110αよりも1000倍p110βに対して選択的です。 |
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| S1072 | ZSTK474 | ZSTK474は、細胞を含まないアッセイで、主にPI3KδであるクラスI PI3Kアイソフォームを37 nMのIC50で阻害します。フェーズ1/2。 |
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| S2893 | NU7026 | NU7026 (LY293646) は、細胞フリーアッセイにおいてIC50が0.23 µMの強力なDNA-PK阻害剤であり、PI3Kに対しては60倍の選択性を示し、ATMおよびATRの両方に対しては不活性です。NU7026はG2/M細胞周期停止とアポトーシスを促進します。 |
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| S2658 | Omipalisib (GSK2126458) | Omipalisib (GSK2126458, GSK458) は、p110α/β/δ/γ および mTORC1/2 の高選択的かつ強力な阻害剤であり、セル-フリーアッセイにおけるKi値はそれぞれ0.019 nM/0.13 nM/0.024 nM/0.06 nM、および0.18 nM/0.3 nMです。Omipalisib はautophagyを誘導します。フェーズ1。 |
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| S2802 | Copanlisib (BAY 80-6946) | Copanlisibは、PI3Kα/β/γ/δのセル・フリーアッセイにおいて、それぞれ0.5、3.7、6.4、0.7 nMのIC50を持つ強力なパンクラスI PI3Kです。フェーズ3。本製品は溶解度が低く、動物実験には使用できますが、細胞実験には慎重にお選びください。 |
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| S2636 | A66 | A66は、無細胞アッセイにおいてIC50が32 nMである強力かつ特異的なp110α阻害剤であり、他のクラスI PI3Kアイソフォームと比較してp110αに対する100倍以上の選択性を示します。 |
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| S2391 | Quercetin (Sophoretin) | 野菜、果物、ワインに含まれる天然フラボノイドであるQuercetinは、組換えSIRT1の刺激剤であり、IC50が2.4-5.4 µMのPI3K阻害剤でもあります。Quercetinはmitophagy、apoptosis、および防御的autophagyを誘導します。フェーズ4。 |
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| S2743 | PF-04691502 | PF-04691502（PF4691502）は、ATP競合的なPI3K(α/β/δ/γ)/mTORデュアル阻害剤であり、セルフリーアッセイにおいてKi値が1.8 nM/2.1 nM/1.6 nM/1.9 nMおよび16 nMですが、Vps34、AKT、PDK1、p70S6K、MEK、ERK、p38、またはJNKに対してはほとんど活性がありません。PF-04691502はapoptosisを誘導します。フェーズ2。 |
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| S7028 | IPI-145 (Duvelisib) | Duvelisib (IPI-145, INK1197) は、新規かつ選択的なPI3K δ/γ阻害剤であり、セル-フリーアッセイにおけるKiおよびIC50は23 pM/243 pMおよび1 nM/50 nMで、他のプロテインキナーゼよりもPI3K δ/γに対して高い選択性を示します。フェーズ3。 |
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| S1205 | PIK-75 HCl | PIK-75 HClは、p110α阻害剤であり、IC50は5.8 nM（p110βよりも200倍強力）、Ser773のアイソフォーム特異的変異体を持ち、また無細胞アッセイではDNA-PKをIC50 2 nMで強力に阻害します。 |
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| S7682 | SAR405 | SAR405は、高選択性を示し、クラスIおよびクラスIIのPI3KやmTORに対して10 μMまで活性を示さない、低分子量のPIK3C3/Vps34キナーゼ阻害剤（KD 1.5 nM）です。SAR405はオートファジーを抑制し、腫瘍細胞におけるMTOR（rapamycinのメカニズム的標的）阻害と相乗効果を発揮します。 |
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| S1268 | IC-87114 | IC-87114は、無細胞アッセイにおいてIC50が0.5 µMの選択的PI3Kδ阻害剤であり、PI3Kγよりも58倍、PI3Kα/βよりも100倍以上選択性が高いです。 |
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| S2298 | Fisetin | Fisetin（フィセチン）は、強力なsirtuin活性化化合物（STAC）であり、sirtuinsを調節する薬剤です。 |
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| S1410 | AS-605240 | AS-605240は、細胞を含まないアッセイにおいて、PI3Kδ/βおよびPI3KαよりもPI3Kγに対してそれぞれ30倍および7.5倍以上選択的であり、PI3Kγを8 nMのIC50で選択的に阻害します。 |
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| S7103 | Taselisib (GDC 0032) | Taselisib (GDC 0032, RG7604)は、強力な次世代βアイソフォーム温存PI3K阻害剤であり、PI3Kα/δ/γを標的とし、Ki値は0.29 nM/0.12 nM/0.97 nMで、PI3Kβに対して10倍以上の選択性を示します。 | ||
| S1362 | Rigosertib (ON-01910) | Rigosertib (ON-01910) は、無細胞アッセイにおいてIC50が9 nMの非ATP競争的PLK1阻害剤です。Plk2に対して30倍高い選択性を示し、Plk3には活性がありません。RigosertibはPI3K/Akt経路を阻害し、酸化的ストレスシグナルを活性化します。Rigosertibは様々な癌細胞でapoptosisを誘導します。現在フェーズ3です。 |
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| S2759 | Fimepinostat (CUDC-907) | CUDC-907は、PI3KαとHDAC1/2/3/10に対するデュアルPI3KおよびHDAC阻害剤であり、それぞれ19 nMと1.7 nM/5 nM/1.8 nM/2.8 nMのIC50を示します。CUDC-907は、乳がん細胞において細胞周期停止とapoptosisを誘導します。第1相。 |
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| S7980 | VPS34-IN1 | Vps34-IN1 は、invitroで25 nMのIC50を示す強力で選択性の高いVps34阻害剤であり、クラスIおよびクラスII PI3Kのアイソフォームを著しく阻害しません。Vps34-IN1はautophagyを調節します。 |
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| S2696 | Apitolisib (GDC-0980) | Apitolisib (GDC-0980, RG7422, GNE 390) は、クラスI PI3K の強力な阻害剤であり、セルリーアッセイにおいてPI3Kα/β/δ/γ に対するIC50 はそれぞれ5 nM/27 nM/7 nM/14 nM です。また、mTOR 阻害剤でもあり、セルリーアッセイにおけるKi は17 nM で、他のPIKKファミリーキナーゼに対して高い選択性を示します。Apitolisib は、膵臓癌細胞においてAutophagy とApoptosis を同時に活性化します。現在、第2相臨床試験中です。 |
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| S1187 | PIK-90 | PIK-90は、PI3Kα/γ/δ阻害剤であり、それぞれ11 nM/18 nM/58 nMのIC50を持ち、PI3Kβには効力が劣ります。 |
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| S2628 | Gedatolisib (PKI-587) | Gedatolisib (PF-05212384, PKI-587) は、PI3Kα、PI3Kγ、mTORの強力なデュアル阻害剤であり、それぞれセルアッセイでIC50が0.4 nM、5.4 nM、1.6 nMでした。フェーズ2。 |
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| S8330 | Eganelisib (IPI-549) | Eganelisib (IPI-549)は、他の脂質およびプロテインキナーゼと比較して100倍以上の選択性を持つ強力なPI3K-γ阻害剤です。PI3K-γに対する生化学的IC50は16 nMです。 | ||
| S1462 | AZD6482 | AZD6482 (KIN-193)は、PI3Kβ阻害剤であり、細胞を含まないアッセイにおいて、PI3Kδ、PI3Kα、およびPI3KγよりもPI3Kβに対して8倍、87倍、109倍選択的であり、IC50は10 nMです。フェーズ1。 |
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| S7683 | PIK-III | PIK-III (VPS34-IN2) は、VPS34 の酵素活性を選択的に阻害する阻害剤であり、オートファジーおよび LC3 のde novo 脂質化を阻害し、オートファジー基質の安定化につながります。 |
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| S7356 | HS-173 | HS-173は、IC50が0.8 nMの強力なPI3Kα阻害剤です。 |
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| S2671 | AS-252424 | AS-252424は、新規かつ強力なPI3Kγ阻害剤であり、セルフリーアッセイにおいてIC50は30 nMであり、PI3Kαと比較してPI3Kγに対する選択性は30倍高く、PI3Kδ/βに対する阻害活性は低い。 |
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| S7694 | AZD8186 | AZD8186は、PI3KβおよびPI3Kδの強力かつ選択的阻害剤であり、IC50はそれぞれ4 nMおよび12 nMです。フェーズ1。 | ||
| S8002 | GSK2636771 | GSK2636771は、PI3Kα/PI3Kγに対して900倍以上、PI3Kδに対して10倍以上の選択性を持つ、強力で経口投与可能かつ選択的なPI3Kβ阻害剤です。PTEN欠損細胞株に感受性を示します。 |
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| S1219 | YM201636 | YM201636は、33 nMのIC50を持つ選択的なPIKfyve阻害剤であり、p110αには効力が低く、Fabl（酵母オーソログ）には不感応です。YM-201636は、autophagyの誘導を介して肝臓がんの増殖を抑制します。 |
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| S7016 | VS-5584 (SB2343) | VS-5584 (SB2343)は、強力で選択的なデュアルPI3K/mTOR阻害剤で、mTOR、PI3Kα/β/δ/γに対してそれぞれIC50値が3.4 nMおよび2.6-21 nMです。第1相。 |
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| S7645 | Pilaralisib (XL147) | Pilaralisib (XL147)は、PI3Kα/δ/γに対する選択的かつ可逆的なクラスI PI3K阻害剤であり、セルリーアッセイにおけるIC50は39 nM/36 nM/23 nMで、PI3Kβに対する効力は劣ります。フェーズ1/2。 |
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| S1360 | GSK1059615 | GSK1059615は、PI3Kα/β/δ/γ（可逆的）およびmTORのデュアル阻害剤であり、それぞれ0.4 nM/0.6 nM/2 nM/5 nMおよび12 nMのIC50を示します。フェーズ1。 |
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| S7018 | CZC24832 | CZC24832は、PI3Kγを27 nMのIC50で阻害する初の選択的阻害剤であり、PI3Kβに対して10倍、PI3KαおよびPI3Kδに対して100倍以上の選択性を示します。 |
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| S1352 | TG100-115 | TG100-115は、PI3Kγ/δ阻害剤であり、IC50は83 nM/235 nMで、PI3Kα/βにはほとんど影響を与えません。フェーズ1/2。 |
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| S7646 | Voxtalisib (XL765) | Voxtalisib (SAR245409, XL765) は、mTOR/PI3Kのデュアル阻害剤であり、主にp110γに対して9 nMのIC50を示します。また、DNA-PKおよびmTORも阻害します。第1/2相。 |
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| S2749 | BGT226 (NVP-BGT226) maleate | BGT226 (NVP-BGT226)は、IC50が4 nM/63 nM/38 nMのPI3Kα/β/γに対する新規クラスI PI3K/mTOR阻害剤です。臨床第1/2相。 |
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| S8322 | Samotolisib (LY3023414) | LY3023414 (Samotolisib, GTPL8918) は、クラスI PI3Kアイソフォーム、mTOR、およびDNA-PKの経口ATP競合阻害剤です。 |
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| S1118 | XL147 analogue | XL147 analogue (SAR245408)は、細胞を含まないアッセイにおいてIC50が39 nM/36 nM/23 nMのPI3Kα/δ/γに対する選択的かつ可逆的なクラスI PI3K inhibitorであり、PI3Kβに対しては効力が劣ります。XL147 analogueはapoptosisを誘導します。第1/2相。 |
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| S2681 | AS-604850 | AS-604850は、選択的ATP競合的PI3Kγ阻害剤であり、IC50は250 nMです。PI3Kδ/βに対するPI3Kγの選択性は80倍以上であり、PI3Kαに対するPI3Kγの選択性は18倍です。 |
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| S8045 | KU-0060648 | KU-0060648は、DNA-PKおよびPI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδのデュアル阻害剤であり、それぞれのIC50は8.6 nM、4 nM、0.5 nM、0.1 nMです。PI3Kγに対する阻害は少なく、IC50は0.59 μMです。 |
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| S8674 | GO-203 TFA | GO-203は、MUC1-C二量体化、ひいてはその発がん機能を阻害するD-アミノ酸細胞透過性ペプチド阻害剤です。 | ||
| S8596 | Autophinib | Autophinibは、新規化学構造を有する強力なオートファジー阻害剤であり、飢餓誘導オートファジーアッセイおよびラパマイシン誘導オートファジーアッセイにおけるオートファジーのIC50値はそれぞれ90 nMおよび40 nMです。Vps34のIC50値はin vitroで19 nMです。 | ||
| S2347 | Quercetin Dihydrate | リンゴ、タマネギ、ベリー、赤ワインなど、さまざまな植物性食品に含まれるポリフェノール性フラボノイドであるQuercetin (Sophoretin)は、神経系および抗がん効果のために多くの異なる文化で利用されています。天然のフラボノイドであるQuercetin (dihydrate)は、組換えSIRT1の刺激剤であり、PI3K γ、PI3K δ、PI3K βに対してそれぞれ2.4 μM、3.0 μM、5.4 μMのIC50値を持つPI3K阻害剤です。 |
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| S8456 | VPS34 inhibitor 1 (Compound 19) | VPS34 inhibitor 1 (Compound 19、PIK-IIIアナログ) は、IC50が15 nMの強力で選択的なVPS34阻害剤です。 |
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| S8194 | umbralisib (TGR-1202) | 次世代PI3Kδ阻害剤であるumbralisib (TGR-1202, Rp-5264) は、酵素および細胞ベースのアッセイにおいて、それぞれ22.2 nMおよび24.3 nMのIC50およびEC50値でPI3Kδ活性を阻害します。 | ||
| S1523 | Voxtalisib (XL765) Analogue | Voxtalisib (SAR245409, XL765) Analogue は、mTOR/PI3K のデュアルインヒビターであり、主に p110γ に対して IC50 9 nM です。DNA-PK および mTOR も阻害します。第 1/2 相。 |
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| S2739 | PKI-402 | PKI-402は、PI3Kα/β/γ/δおよびmTORをそれぞれ2 nM/7 nM/16 nM/14 nMおよび3 nMのIC50で標的とする強力なデュアルpan-PI3K/mTOR阻害剤です。PI3Kα変異体E545KおよびH1047Rにも強力です。 | ||
| S8668 | GDC-0077 (Inavolisib) | Inavolisib (GDC-0077, RG6114, RO-7113755) は、IC50 が 0.038 nM の強力な選択的 PI3Kα 阻害剤です。GDC-0077 は、他のクラス I PI3K アイソフォーム (β、δ、γ) に対しては PI3Kα よりも 300 倍以上、PIK ファミリーメンバーに対しては 2000 倍以上選択性があります。GDC-0077 は PI3K の ATP 結合部位に結合し、PIP2 から PIP3 へのリン酸化を阻害します。 | ||
| S7813 | AMG319 | AMG319は、IC50 18 nMの強力かつ選択的なPI3Kδ阻害剤であり、他のPI3Kと比較して47倍以上の選択性を示します。現在フェーズ2。 | ||
| S8738 | Bimiralisib (PQR309) | Bimiralisib (PQR309)は、in vitroおよびin vivoで抗リンパ腫活性を示す、新規の脳透過性デュアルPI3K/mTOR阻害剤です。PI3K関連脂質キナーゼ、プロテインキナーゼ、および無関係な標的と比較して、優れた選択性を示します。 | ||
| S7937 | Nemiralisib | Nemiralisib（GSK-2269557としても知られる）は、強力かつ選択的なPI3Kδ阻害剤（pKi = 9.9）です。 | ||
| S8132 | Deguelin | Mundulea sericea科の植物から単離された天然物であるDeguelinは、PI3K/AKT阻害剤です。 | ||
| S2699 | CH5132799 | CH5132799（MEN1611、PA799）は、クラスIのPI3Ksを阻害し、特にPI3KαをIC50 14 nMで阻害します。PI3Kβδγに対しては効果が低いですが、PIK3CA変異細胞株には感受性を示します。第1相。 |
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| S8163 | Paxalisib (GDC-0084) | Paxalisib (GDC-0084, RG7666) は、PI3K および mTOR の脳透過性阻害剤です。 | ||
| S8581 | Serabelisib (TAK-117) | Serabelisib (TAK-117, INK-1117, MLN-1117) は、強力かつ選択的な経口PI3Kαアイソフォーム阻害剤であり (PI3Kαに対して21 nmol/LのIC50)、他のクラスI PI3Kファミリーメンバー (PI3Kβ/γ/δ) およびmTORに対して100倍以上の選択性を示し、他の多くのキナーゼに対しても高い選択性を示しています。 | ||
| S2227 | PIK-294 | PIK-294は、p110δに対する高選択的阻害剤であり、IC50は10 nMで、それぞれPI3Kα/β/γに対して1000倍、49倍、16倍効力が低い。 |
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| S2870 | TG100713 | TG100713は、PI3Kγ、PI3Kδ、PI3Kα、PI3Kβに対するパンPI3K阻害剤であり、それぞれのIC50は50 nM、24 nM、165 nM、215 nMです。 |
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| S9190 | Oroxin B | Oroxin B（ヒポクレチン-2）は、伝統的な中国漢方薬Oroxylum indicum（L.）Ventから単離されたフラボノイドの1つで、悪性リンパ腫細胞で選択的に腫瘍抑制性ERストレスを誘導し、抗酸化作用を持ちます。Oroxin Bは増殖を有意に阻害し、アポトーシスを誘導します。これはSMMC-7721細胞におけるCOX-2/VEGFおよびPTEN/PI3K/AKTシグナル伝達経路の阻害と強く関連している可能性があり、Oroxin Bは肝臓がんの新規治療薬として潜在的に使用できます。Oroxin B処理後、COX-2、VEGF、PI3K、およびp-AKTの発現レベルは下方制御され、PTENは上方制御されることが判明しました。 | ||
| S3238 | Resibufogenin | 抗がん作用を持つ蟾酥の成分であるResibufogenin (Bufogenin, Recibufogenin) は、receptor-interacting protein kinase 3 (RIP3) をアップレギュレートし、Ser358でmixed lineage kinase domain-like protein をリン酸化することによりネクロトーシスを誘発します。Resibufogeninは、活性酸素種 (ROS) の蓄積を誘導することにより細胞毒性効果を発揮します。Resibufogeninはアポトーシスとカスパーゼ-3およびカスパーゼ-8活性を誘導します。ResibufogeninはBax/Bcl-2の発現を増加させ、サイクリンD1、サイクリンE、PI3K、p-AKT、p-GSK3β、およびβ-カテニンタンパク質の発現を抑制します。 | ||
| S8589 | SF2523 | SF2523は、PI3Kα、PI3Kγ、DNA-PK、BRD4、mTORに対してそれぞれ34 nM、158 nM、9 nM、241 nM、280 nMのIC50値を持つ、PI3Kの非常に選択的かつ強力な阻害剤です。 | ||
| S7798 | GNE-317 | GNE-317 は、強力な脳透過性PI3K阻害剤です。 | ||
| S7966 | AZD8835 | AZD8835は、PI3KαとPI3Kδの新規混合阻害剤であり、それぞれIC50が6.2 nMと5.7 nMです。また、PI3Kβ（IC50=431 nM）とPI3Kγ（IC50=90 nM）に対して選択性を示します。 | ||
| S3220 | Trigonelline | Trigonelline（Trigenolline）は、植物アルカロイドであり、コーヒーやフェヌグリークの主要成分で、脱顆粒抑制、抗糖尿病、抗酸化、抗炎症、神経保護効果があります。Trigonellineは、PLCγ1、PI3K、Aktのリン酸化などのFcεRIを介した細胞内シグナル伝達経路を阻害します。Trigonelline（Trigenolline）は、RBL-2H3細胞における微小管形成も阻害します。 | ||
| S6541 | MTX-211 | MTX-211は、PI3KとEGFRキナーゼのデュアル阻害剤として初のクラスに属します。 | ||
| S8157 | GDC-0326 | GDC-0326 は、Ki 値 0.2 nM の強力かつ選択的な PI3Kα 阻害剤であり、酵素アッセイにおいて他のクラス I アイソフォームに対して顕著な選択性を示します。 | ||
| E2384 | (E)-Akt inhibitor-IV | (E)-Akt inhibitor-IVは、強力な細胞毒性を持つPI3K-Akt阻害剤です。 | ||
| S3785 | Notoginsenoside R1 | Notoginsenoside R1（Sanchinoside R1）は、Panax notoginsengに含まれる心血管活性を持つ主要成分です。これは、細胞外シグナル関連キナーゼ（ERK1/2）およびホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）/プロテインキナーゼB（PKB）シグナル経路を介して、TNF-α誘導性のPAI-1過剰発現を阻害します。 | ||
| S7623 | PI-3065 | PI-3065は、p110δに対する選択的阻害剤であり、IC50値は15 nMで、他のPI3Kファミリーメンバーと比較して70倍以上の選択性を示します。 | ||
| S8693 | Selective PI3Kδ Inhibitor 1 (compound 7n) | Selective PI3Kδ Inhibitor 1 (compound 7n) は、IC50 が 0.9 nM で、他のクラス I PI3K アイソフォーム [PI3K α/γ/β=3670/1460/21300 nM] に対して 1000 倍を超える選択性を持つ PI3Kδ の阻害剤です。 | ||
| S2682 | CAY10505 | CAY10505は、AS-252424の脱ヒドロキシ体であり、PI3Kγ阻害剤であり、IC50は33 nMです。 |
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| S3296 | Hispidulin | Hispidulin（Dinatin）は、多くの伝統的な中国薬草に含まれる活性天然成分であり、がん原性プロテインキナーゼPim-1に対して2.71 μMのIC50で阻害活性を示します。Hispidulinは、HepG2がん細胞において、ミトコンドリア機能不全およびP13k/Aktシグナル伝達経路の阻害を介してアポトーシスを誘導します。Hispidulinは、AMPKシグナル伝達経路を活性化することにより、骨粗鬆症抑制および骨吸収減衰効果を発揮します。 | ||
| E8308New | Alpelisib hydrochloride | Alpelisib hydrochloride is a potent and selective inhibitor of PI3Kα with an IC50 of 0.005 μM, 1.2 μM, 0.29 μM, 0.25 μM for p110α, p110β, p110δ, p110γ, respectively. It exhibits good efficacy in inhibiting the growth of PI3Ka driven tumors and can be used in cancer research. | ||
| S0817 | SKI-V | SKI Vは、非脂質スフィンゴシンキナーゼの非競合的かつ強力な阻害剤であり、GST-hSKに対するIC50は2 μMです。SKI-Vはまた、hPI3kに対するIC50が6 μMでPI3Kを阻害します。SKI-Vは、有糸分裂促進性のセカンドメッセンジャースフィンゴシン-1-リン酸（S1P）の形成を減少させ、抗腫瘍活性を伴うアポトーシスを誘導します。 | ||
| S8560 | Seletalisib (UCB-5857) | Seletalisib (UCB-5857)は、12 nMのIC50値を持つPI3Kδの新規低分子阻害剤であり、他のクラスI PI3Kアイソフォーム（24～303倍）と比較してPI3Kδに対して有意な選択性を示します。 | ||
| S8752 | leniolisib (CDZ 173) | leniolisib (CDZ 173)は、PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kγ、PI3Kδに対する生化学的IC50値がそれぞれ0.244、0.424、2.23、0.011 µMの強力なPI3Kδ選択的阻害剤です。 | ||
| S5978 | Gallein | Gallein（ピロガロールフタレイン）は、Gタンパク質βγ（G beta-gamma complex、Gβγ）サブユニットとPI3キナーゼとの相互作用阻害剤です。Galleinはβ-イオノン効果を阻害し、抗腫瘍活性を示します。Galleinは生物学的染色剤として使用できます。 | ||
| S5818 | acalisib (GS-9820) | acalisib (GS-9820, CAL-120)は、高選択的かつ強力なp110δ阻害剤（IC50 = 14 nM）であり、他のクラスI PI3K酵素と比較して114～400倍の選択性を示し、クラスIIおよびIII PI3Kファミリーメンバー、またはmTORやDNA-PKを含む他のPI3K関連タンパク質に対しては活性を示しません。 | ||
| S7675 | PF-4989216 | PF-4989216は、p110α、p110β、p110γ、p110δ、およびVPS34に対してそれぞれ2 nM、142 nM、65 nM、1 nM、および110 nMのIC50を持つ、強力で選択的なPI3K阻害剤です。 | ||
| S6516 | GNE-477 | GNE-477は、強力で有効なデュアルPI3K/mTOR阻害剤であり、PI3Kαに対するIC50は4 nM、mTORに対するKiappは21 nMです。 | ||
| S6517 | GNE-493 | GNE-493（化合物5）は、PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kδ、PI3Kγ、mTORに対してそれぞれ3.4 nM、12 nM、16 nM、16 nM、32 nMのIC50値を示す、強力で選択的かつ経口投与可能なpan-PI3-kinaseおよびmTORのデュアル阻害剤です。 | ||
| S2207 | PIK-293 | PIK-293はPI3K阻害剤であり、主にPI3Kδに対してIC50が0.24 μMで、PI3Kα/β/γに対してそれぞれ500倍、100倍、50倍効果が低い。 |
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| E5875New | LY294002 hydrochloride | LY294002 hydrochloride is a potent and specific inhibitor of PI3K with an IC50 of 0.5 μM, 0.97 μM, and 0.57 μM for P110α, P110β, P110δ, respectively. It also acts as a direct blocker of L-type Ca2+ channel with IC50 of 20 µM. | ||
| E1076New | Linperlisib | リンペルリシブは、特許WO 2015055071 A1の化合物10から抽出された強力で経口投与可能な選択的PI3Kδ阻害剤であり、IC50は6.4 nMである。 | ||
| E4683 | PI3K/AKT-IN-1 | PI3K/AKT-IN-1 is a dual-acting inhibitor of PI3K/AKT pathway with an IC50 of 6.99 µM, 4.01 µM, and 3.36 µM, for PI3Kδ, PI3Kγ and AKT-1 respectively. It also induces S-phase cell cycle arrest, caspase-3-dependent apoptosis, exhibiting strong potential against breast cancer and leukemia. | ||
| S3224 | Cinobufagin | Venenum Bufonisの有効成分であるCinobufagin（Cinobufagine）は、腫瘍の発生を阻害します。Cinobufaginは、ATMとChk2を増加させ、CDC25C、CDK1、およびサイクリンBを減少させます。Cinobufaginは、PI3K、AKT、Bcl-2を阻害し、切断型カスパーゼ-9とカスパーゼ-3のレベルを増加させます。したがって、CinobufaginはG2/M期での細胞周期停止とアポトーシスを誘導します。 | ||
| S7938 | GSK2292767 | GSK2292767は強力で選択的なPI3Kδ阻害剤です。 | ||
| S5554 | Lanatoside C | Lanatoside Cは、抗ウイルス活性および抗腫瘍活性を有する強心配糖体です。Lanatoside Cは、MAPK、Wnt、JAK-STAT、およびPI3K/AKT/mTORシグナル伝達経路を減衰させることにより、G2/M細胞周期停止を誘発し、オートファジーおよびアポトーシスを誘発します。 | ||
| E2375 | PI3K/mTOR Inhibitor-2 | PI3K/mTOR Inhibitor-2は、抗腫瘍活性を有する強力なデュアルpan-PI3K/mTOR阻害剤である。 | ||
| S3243 | Zeaxanthin | カロテノイドアルコールであるZeaxanthinは、キサントフィルサイクルに関与し、IC50値40.8 µMでブドウ膜黒色腫細胞にアポトーシスを誘導する外因性アポトーシス経路を活性化します。 | ||
| S0947 | Cafestol | Cafestolは、コーヒー豆から抽出される天然のジテルペンです。Cafestolはアポトーシスを誘発し、さまざまな炎症メディエーターを調節して炎症を軽減します。CafestolはPI3K/Akt経路を阻害します。Cafestolはまた、白血病細胞株HL60におけるROSの産生を減少させることもできます。 | ||
| E4605New | Copanlisib dihydrochloride | Copanlisib dihydrochloride (BAY 80-6946 dihydrochloride) is a selective and potent inhibitor of pan-class I PI3K. It significantly inhibits the catalytic activity of class I PI3K isoforms α, β, γ, and δ with IC50 of 0.5, 3.7, 6.4, and 0.7 nM, respectively. BAY 80-6946 exhibits potent antitumor activity in multiple cell-line–derived and patient-derived xenograft tumor models. | ||
| E1609New | NVP-CLR457 | NVP-CLR457 is an orally active, potent, and balanced inhibitor of pan-class I PI3K. NVP-CLR457 exhibits IC50 values of 12 ± 1.5 nM, 8.3 ± 1.0 nM, 8.3 ± 2.0 nM, 230 ± 31 nM, for PI3Kα, PI3Kβ, PI3Kδ, PI3Kγ. It shows a clear dose-dependent PK/PD/efficacy relationship and demonstrates antitumor activity. | ||
| E4864 | Pentamidine | Pentamidine (MP-601205) は芳香族ジアミジン薬で、TLR4のアンタゴニストです。また、PI3K/AKTシグナル伝達経路を阻害し、MMP-2およびMMP-9の発現を減少させます。抗原虫作用、抗炎症作用、抗腫瘍作用を示し、アフリカトリパノソーマ症、アンチモン抵抗性リーシュマニア症、ニューモシスチス肺炎の治療薬として使用されています。 | ||
| E2823 | PIK-108 | PIK-108は、非ATP競合性のallosteric p110β/p110δ選択的阻害剤です。 | ||
| E0020 | Lupenone | Lupenone（Lup-20(29)-en-3-one、lupeone）は、抗酸化作用、抗炎症作用、抗糖尿病作用を示す単離化合物です。Lupenoneは、PI3K/Akt経路を介して、METH誘発神経細胞アポトーシスからSH-SY5y細胞を保護することができます。 | ||
| E4765New | TYM-3-98 | TYM-3-98 is a selective inhibitor of PI3Kδ with an IC50 of 7.1 nM. It blocks the PI3Kδ/AKT signaling pathway, induces apoptosis in B-cell lymphomas, and effectively suppresses xenograft tumor growth in vivo. | ||
| E1815 | Tersolisib (STX-478) | Tersolisib (STX-478)は、PI3Kαの非常に強力な、変異体選択的なアロステリック阻害剤であり、PI3Kαの一般的な変異体を特異的に標的とします。これは、H1047R変異体を含む一般的なPI3Kαヘリカルおよびキナーゼドメイン変異に対して強力な有効性を示し、IC50値は9.4 nmol/Lです。STX-478は、野生型と比較して変異型PI3Kαに対して14倍高い選択性を示します。これは、代謝機能障害を回避し、PI3Kα変異異種移植片における治療反応を改善します。 | ||
| E2366 | IHMT-PI3Kδ-372 | IHMT-PI3Kδ-372は、生化学アッセイにおいてIC50が14 nMである、強力かつ選択的なホスファチジルイノシトール3-キナーゼδ（PI3Kδ）阻害剤です | ||
| S8672 | Tenalisib | Tenalisibは、PI3KδとPI3Kγに対してそれぞれ24.5 nMと33.2 nMのIC50値を持つ、強力かつ選択的なデュアルPI3Kδ/γ阻害剤です。αおよびβアイソフォームに対する選択性は、それぞれ300倍以上および100倍以上です。 | ||
| S3309 | Solasodine | Solasodine（Purapuridine、Solancarpidine、Solasodin、Salasodine、Salasdine）は、ナス科植物に存在する有毒なアルカロイド化合物です。Solasodineは、マトリックスメタロプロテイナーゼ-2（MMP-2）、MMP-9、およびマトリックスメタロプロテイナーゼの細胞外誘導因子（EMMPRIN）のmRNAレベルを減少させますが、カザルモチーフを持つ復帰誘発性システインリッチタンパク質（RECK）の発現を増加させます。Solasodineは、RECKを標的とすることが知られている発がん性マイクロRNA-21（miR-21）を下方制御します。Solasodineはまた、PI3K/Aktシグナル伝達経路を抑制し、miR-21の発現を下方制御します。 | ||
| S9054 | Pectolinarin | Pectolinarinは、Cirsium setidensの主要な化合物であり、抗炎症作用を有しています。Pectolinarinは、IL-6およびIL-8の分泌、ならびにPGE2およびNOの産生を阻害します。Pectolinarinは、PI3K/Akt経路の不活性化を介してアポトーシスを誘導します。 | ||
| S8948 | SRX3207 | SRX3207は、Syk-PI3Kの経口活性デュアル阻害剤であり、Syk、Zap70、BRD41、BRD42、PI3K alpha、PI3K delta、PI3K gammaに対するIC50値はそれぞれ39.9 nM、31200 nM、3070 nM、3070 nM、244 nM、388 nM、9790 nMです。SRX3207は、腫瘍免疫抑制をブロックし、抗腫瘍免疫を高めます。 | ||
| E5809 | Dactolisib Tosylate | Dactolisib Tosylate (BEZ235 Tosylate, NVP-BEZ 235 Tosylate) is an imidazo[4,5-c]quinoline derivative and dual inhibitor of PI3K/mTOR with IC50 values of 4, 75, 7, and 5 nM for PI3Kα, β, γ, and δ, respectively. It blocks mTORC1/mTORC2 and demonstrates potent antitumor activity in experimental cancer models. | ||
| S8917 | P110δ-IN-1 | P110δ-IN-1は、細胞アッセイにおいてIC50が0.6 nMである、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ (PI3K) P110δの経口で強力かつ選択的な阻害剤です。 | ||
| E5889New | PI3K/Akt/mTOR-IN-2 | PI3K/Akt/mTOR-IN-2 is a specific inhibitor of the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. It exhibits an effective anti-cancer activity with IC50 value of 2.29 μM and can induce cancer cell cycle arrest and apoptosis. | ||
| S3575 | Zandelisib | Zandelisib（ME-401; PWT-143）は、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI3K）の経口生体利用可能な阻害剤です。これは、PI3Kのデルタアイソフォーム（p110δ）を選択的に阻害し、3.5 nMのIC50でPI3K/AKTシグナル伝達経路の活性化を防止します。これは抗悪性腫瘍剤として機能します。 | ||
| S7335 | IPI-3063 | IPI-3063は、生化学的IC50が2.5±1.2nMの強力で選択的なp110δ阻害剤であり、他のクラスI PI3Kアイソフォーム（p110α、p110β、p110γ）に対するIC50値は少なくとも400倍高いです。 | ||
| E6051New | niclosamide ethanolamine | Niclosamide ethanolamine (Niclosamide-olamine, BAY2353 olamine) is a mild mitochondrial uncoupler, anthelmintic agent, and highly potent inhibitor of STAT3 signaling pathway with an IC50 of 0.25 μM. It improves insulin levels, body weight, and muscle wasting, inhibits artery constriction, suppresses PI3K-mTORC1 signaling to block fibroblast proliferation, inhibits TGF-β1-induced EMT and ECM accumulation via the mTORC1-4EBP1 axis, activates noncanonical autophagy to sensitize fibroblasts to apoptosis, and confers renoprotection in diabetic and adriamycin-induced nondiabetic kidney disease models. | ||
| E0121 | Parsaclisib (INCB050465) | Parsaclisib (INCB050465, INCB-50465, IBI376)は、生化学アッセイにおいて1 mM ATPで1 nMのIC50値を示す強力で高選択的なPI3Kδ(PI3K delta)阻害剤であり、PI3Kα、PI3Kβ、PI3Kγおよび他の57種類のキナーゼに対して約20,000倍の選択性を示します。 | ||
| E1834 | iMDK | iMDKはPI3Kの強力な阻害剤です。また、増殖因子MDK（midkineまたはMKとしても知られる）も阻害します。iMDKをMEK阻害剤と併用することで、KRAS変異NSCLCや扁平上皮NSCLCを含む非小細胞肺がん（NSCLC）の腫瘍増殖を抑制します。 | ||
| E2401 | SPP-86 | SPP-86は、IC50が8nMの強力かつ選択的な細胞透過性rearranged during transfection (RET)チロシンキナーゼ阻害剤であり、RET誘導性のphosphatidylinositide 3-kinases (PI3K)/AktおよびMAPKシグナル伝達を阻害するだけでなく、MCF7細胞におけるRET誘導性のエストロゲン受容体α (ERα)リン酸化も阻害します。 | ||
| E4680 | MTX-531 | MTX-531(NSC827271)は、EGFRおよびPI3Kαのファーストインクラスの強力かつ選択的阻害剤であり、IC50はそれぞれ14.7 nMおよび6.4 nMです。MTX-531は、頭頸部扁平上皮癌（HSNCC）、扁平上皮肺癌、および特定のEGFR/PI3K駆動型トリプルネガティブ乳癌の治療において役割を果たす可能性があります。 | ||
| E5872New | BBO-10203 | BBO - 10203は、PI3KαとKRASG12Cの強力な阻害剤であり、PI3KαのRAS結合ドメイン内のCys242に選択的かつ共有結合的に結合し、KRASG12CのGTP結合状態とGDP結合状態の両方を阻害し、IC50は0.031 nM、EC50は0.02 nMである。BBO - 10203は、RASアイソフォームとPI3Kαの相互作用を阻害し、RAS介在性のPI3Kα活性化を阻害し、pERKの発現を低下させ、細胞増殖を抑制し、G1期停止とアポトーシスを誘導する。BBO - 10203は、乳がん、結腸直腸がん、非小細胞肺がんの研究に使用できる。 | ||
| S1273 | Amarogentin | 主にSwertiaおよびGentianaの根から抽出されるセコイリドイド配糖体であるAmarogentin（AG）は、抗酸化作用、抗腫瘍作用、抗糖尿病作用を示します。Amarogentinは苦味受容体TAS2R1のアゴニストであり、LAD-2細胞においてサブスタンスP誘発性の新規合成TNF-αの産生を阻害します。Amarogentinは、G2/M細胞周期停止およびPI3K/Aktシグナル伝達経路を介して、ヒト胃癌細胞（SNU-16）においてアポトーシスを誘導します。Amarogentin（AG）はAMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）のα2サブユニットと相互作用し、277 pMのEC50で三量体キナーゼを活性化します。 |
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| E4702 | SRX3177 | SRX3177は、CDK4/6、PI3K、BRD4を標的とする強力なトリプル阻害剤であり、BRD4 BD1に対して33 nM、BRD4 BD2に対して89 nM、PI3Kαに対して79 nM、PI3Kδに対して83 nM、PI3Kγに対して3.18 μM、CDK4に対して2.5 nM未満、CDK6に対して3.3 nMのIC50値を示します。これらの主要な経路を同時に阻害することにより、SRX3177は癌細胞のシグナル伝達を阻害し、腫瘍において顕著な細胞毒性効果を発揮します。 | ||
| S3241 | Loureirin A | Loureirin Aは、リュウケツジュ（Dracaena cochinchinensis）というハーブの赤い樹脂から抽出されるフラボノイドで、ドラゴンズブラッドとして知られています。Loureirin Aは、PI3K/Aktシグナル伝達を阻害することにより、血小板の活性化を抑制します。Loureirin Aは、Aktリン酸化を阻害します。 | ||
| S7865 | 740 Y-P (PDGFR 740Y-P) | 740 Y-P（PDGFR 740Y-P、740YPDGFR）は、PI3Kの細胞透過性リン酸化ペプチドアクチベーターです。 | ||
| E0785 | YS-49 | YS-49は、3-メチルコラントレン処理細胞におけるRhoA/PTEN活性化を減少させるPI3K/Akt（RhoAの下流標的）活性化因子であり、ヘムオキシゲナーゼ（HO）-1の誘導を介してアンジオテンシンII（Ang II）刺激によるVSMCの増殖を阻害します。また、イソキノリン化合物アルカロイドであり、心臓β-アドレナリン受容体の活性化を介して強力な陽性変力作用を有します。 | ||
| S3294 | Demethyl-Coclaurine | 中国の生薬であるトリカブトの根の主要成分であるDemethyl-Coclaurine（ヒゲナミン、ノルコクラウリン）は、ベータ2アドレナリン受容体（β2-AR）アゴニストです。Demethyl-CoclaurineはAKTリン酸化を刺激し、心筋細胞における抗アポトーシス効果にはPI3K活性化が必要です。 | ||
| E2947 | Recilisib | Recilisib (ON01210、EX-RAD) は、細胞内の AKT および PI3K の活性を活性化する放射線防護剤です。放射線被曝前（予防的使用）および放射線被曝後（治療的使用）の薬剤として研究されています。 | ||
| E1579 | UCL-TRO-1938 | UCL-TRO-1938は、PI3Kαの強力なアロステリック活性化因子です。UCL-TRO-1938は細胞増殖を誘導し、心臓保護作用および神経再生効果を有します。 | ||
| S5383 | Erucic acid | Erucic acid (cis-13-ドコセン酸) は、鉱物油やバイオディーゼル燃料の前駆体として使用される一価不飽和オメガ-9脂肪酸です。 | ||
| S6885 | Ailanthone | Ailanthone (AIL, Δ13-Dehydrochaparrinone) は、Ailanthus altissima に含まれる天然の抗肝細胞癌（HCC）成分であり、サイクリンとCDKの発現を減少させることによってG0/G1期細胞周期停止を誘導し、p21とp27の発現を増加させます。Ailanthoneは、ATM/ATR経路の活性化によって特徴づけられるDNA損傷を引き起こします。Ailanthoneは、Huh7細胞においてミトコンドリアを介し、PI3K/AKTシグナル伝達経路が関与するアポトーシスを誘導します。Ailanthoneはまた、完全長アンドロゲン受容体（AR-FL）と構成的に活性な切断型ARスプライスバリアント（AR-Vs, AR1-651）の両方に対する強力な阻害剤であり、IC50はそれぞれ69 nMおよび309 nMです。 | ||
| S4572 | Homosalate | Homosalate（HMS、ホモメンチルサリチル酸）は、ほとんどの日焼け止めで使用されている有機紫外線フィルターですが、海洋生物に対して毒性があることが報告されています。Homosalateは、ヒト栄養膜細胞の浸潤を悪化させるだけでなく、PI3K/AKTおよびMAPK経路を含む細胞内シグナル伝達経路を調節します。 | ||
| E2391 | α-Linolenic acid | α-Linolenic acidは、種子油から単離された必須脂肪酸であり、PI3K/Aktシグナル伝達の調節を介して血栓症の過程に影響を与え、抗不整脈特性を持つ。 | ||
| E8308New | Alpelisib hydrochloride | Alpelisib hydrochloride is a potent and selective inhibitor of PI3Kα with an IC50 of 0.005 μM, 1.2 μM, 0.29 μM, 0.25 μM for p110α, p110β, p110δ, p110γ, respectively. It exhibits good efficacy in inhibiting the growth of PI3Ka driven tumors and can be used in cancer research. | ||
| E5875New | LY294002 hydrochloride | LY294002 hydrochloride is a potent and specific inhibitor of PI3K with an IC50 of 0.5 μM, 0.97 μM, and 0.57 μM for P110α, P110β, P110δ, respectively. It also acts as a direct blocker of L-type Ca2+ channel with IC50 of 20 µM. | ||
| E1076New | Linperlisib | リンペルリシブは、特許WO 2015055071 A1の化合物10から抽出された強力で経口投与可能な選択的PI3Kδ阻害剤であり、IC50は6.4 nMである。 | ||
| E4605New | Copanlisib dihydrochloride | Copanlisib dihydrochloride (BAY 80-6946 dihydrochloride) is a selective and potent inhibitor of pan-class I PI3K. It significantly inhibits the catalytic activity of class I PI3K isoforms α, β, γ, and δ with IC50 of 0.5, 3.7, 6.4, and 0.7 nM, respectively. BAY 80-6946 exhibits potent antitumor activity in multiple cell-line–derived and patient-derived xenograft tumor models. | ||
| E1609New | NVP-CLR457 | NVP-CLR457 is an orally active, potent, and balanced inhibitor of pan-class I PI3K. NVP-CLR457 exhibits IC50 values of 12 ± 1.5 nM, 8.3 ± 1.0 nM, 8.3 ± 2.0 nM, 230 ± 31 nM, for PI3Kα, PI3Kβ, PI3Kδ, PI3Kγ. It shows a clear dose-dependent PK/PD/efficacy relationship and demonstrates antitumor activity. | ||
| E4765New | TYM-3-98 | TYM-3-98 is a selective inhibitor of PI3Kδ with an IC50 of 7.1 nM. It blocks the PI3Kδ/AKT signaling pathway, induces apoptosis in B-cell lymphomas, and effectively suppresses xenograft tumor growth in vivo. | ||
| E5889New | PI3K/Akt/mTOR-IN-2 | PI3K/Akt/mTOR-IN-2 is a specific inhibitor of the PI3K/Akt/mTOR signaling pathway. It exhibits an effective anti-cancer activity with IC50 value of 2.29 μM and can induce cancer cell cycle arrest and apoptosis. | ||
| E6051New | niclosamide ethanolamine | Niclosamide ethanolamine (Niclosamide-olamine, BAY2353 olamine) is a mild mitochondrial uncoupler, anthelmintic agent, and highly potent inhibitor of STAT3 signaling pathway with an IC50 of 0.25 μM. It improves insulin levels, body weight, and muscle wasting, inhibits artery constriction, suppresses PI3K-mTORC1 signaling to block fibroblast proliferation, inhibits TGF-β1-induced EMT and ECM accumulation via the mTORC1-4EBP1 axis, activates noncanonical autophagy to sensitize fibroblasts to apoptosis, and confers renoprotection in diabetic and adriamycin-induced nondiabetic kidney disease models. | ||
| E5872New | BBO-10203 | BBO - 10203は、PI3KαとKRASG12Cの強力な阻害剤であり、PI3KαのRAS結合ドメイン内のCys242に選択的かつ共有結合的に結合し、KRASG12CのGTP結合状態とGDP結合状態の両方を阻害し、IC50は0.031 nM、EC50は0.02 nMである。BBO - 10203は、RASアイソフォームとPI3Kαの相互作用を阻害し、RAS介在性のPI3Kα活性化を阻害し、pERKの発現を低下させ、細胞増殖を抑制し、G1期停止とアポトーシスを誘導する。BBO - 10203は、乳がん、結腸直腸がん、非小細胞肺がんの研究に使用できる。 |
PI3Kシグナル伝達経路
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